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“全国运动生化教学内容研讨班”发言稿
运动与脂代谢
华南师范大学 体育科学学院 徐晓阳
1． 运动时的脂肪供能 1． 1 脂肪动员的控制
脂肪动员和酯化过程受以下因素的影响：
胰岛素和高浓度葡萄糖都可以加速脂肪细胞中的再酯化作用，减少脂肪动员； 运动时，因血液重新分配使脂肪组织的供血量减少，或脂肪大量动员，血浆游离脂肪酸与清蛋白的浓度比值增大，使血液运载脂肪酸的能力降低，从而增加酯化作用，抑制脂肪动员；
乳酸对脂肪动员过程有抑制作用，已证明血液乳酸浓度5mmol时达阈值，10mmol时对脂肪动员抑制达70%左右，对甘油释放无影响，可见其机制是促进脂肪细胞中的再酯化作用。
1．2 血浆游离脂肪酸浓度的变化
安静时，血浆游离脂肪酸浓度较低，但其转运率快，半衰期约为4min，能较快被组织器官摄取利用。运动时血浆游离脂肪酸浓度显著升高，转运率也加快，而且与运动强度的大小关系密切，低强度运动时半衰期为2min，中等强度运动时可以减少到54ｓ。
运动3ｈ可使脂肪动员速率提高4倍以上，血浆游离脂肪酸浓度可由安静时的0.1mmol/l上升到接近2mmol/l，上升近20倍，并使肌细胞内脂肪酸含量增加。激活脂肪酸氧化。1．3 运动时骨骼肌细胞对脂肪酸的利用
骨骼肌细胞摄取血浆游离脂肪酸的速率与血浆游离脂肪酸的浓度呈正比，这就是说脂肪动员的速率会直接影响骨骼肌细胞摄取游离脂肪酸。骨骼肌细胞膜上有脂肪酸的受体，骨骼肌细胞膜本身的脂质双层结构对脂肪酸有高度的“溶解”能力，利于迅速摄取血液中的脂肪酸并加以氧化利用。同时，骨骼肌细胞膜表面的清蛋白也可能起到受体的作用，并有利于脂肪酸转运进入骨骼肌细胞。长链酰基辅酶Ａ须依靠肉碱为载体，得以通过线粒体膜进入基质，进行β-氧化。催化短、中链酰基辅酶Ａ合成的酶位于线粒体的基质中，且短链脂肪酸和中链脂肪酸可自由通过内膜，故短、中链酰基辅酶Ａ是在线粒体内合成的，不需肉碱帮助。在长时间运动、饥饿、糖尿病等时，过量的长链酰基辅酶Ａ在细胞中积累，一方面可抑制腺苷酸转位酶的活性，另一方面因它具有表面活性作用而改变细胞膜的稳定性。肉碱具有清除细胞内过量长链酰基辅酶Ａ的作用，因而对于防止长链酰基辅酶Ａ对生物膜的损坏有重要作用。
1． 4 运动时骨骼肌内甘油三脂（IMTG）的供能意义
近年来对此进行了大量的研究，大量研究证明了其作为运动中供能物质的重要意义，其动员/氧化的调控因素是否取决于运动强度、持续时间、膳食宏量营养素的组成、训练水平、性别、和/或年龄尚有争议。间接的研究证据表明：肥胖者和II型糖尿病患者动员/氧化IMTG的能力有实质性的下降，既然运动中肌肉会大量氧化IMTG，如何通过运动、营养和/或药物的手段来干预案牍工作者、肥胖者和II型糖尿病患者的这种能力的有效提高，是很有意义的研究。
2． 运动时脂肪供能的影响因素 2． 1 激素
运动时交感肾上腺素能系统的活性提高，当运动强度在50%~70%最大摄氧量时，交感肾上腺素能系统的兴奋性就明显提高，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度也明显增高，通过刺激β-肾上腺能受体，提高激素敏感脂肪酶的活性。安静时，激素促脂肪动员的作用主要通过α-肾上腺能受体起作用，而在运动时则主要通过β—肾上腺能受体起作用。用β2—肾上腺能受体阻断剂可使运动时血浆游离脂肪酸和甘油浓度上升，因此，运动中脂肪动员的激素调节作用主要通过该受体实现。受体脂肪酶为激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是脂肪动员的限速酶。同时，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度升高，可抑制胰岛素分泌，使血浆胰岛素浓度降低而减弱它的抗脂解作用，同时增加脂肪的动员。
胰岛素对脂肪动员有极强的抑制作用，脂肪细胞上2~5%的胰岛素受体与胰岛素结合，就会对脂肪动员表现出很强的抑制作用。脂肪酸分解的代谢调节，是通过脂肪酸分解产生酮体的调节和甘油三酯—脂肪酸循环反馈调节来实现的。在长时间运动时，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪酸动员加强，酯化减少，脂肪酸主要进入线粒体进行β—氧化。同时，酮体生成增多，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，酸性物质的堆积可反过来抑制脂肪动员。
激素敏感性脂酶（HSL）是催化骨骼肌细胞内甘油三脂（IMTG）分解的，60%最大摄氧量自行车运动2h，测定肌内长链脂酰CoA、游离AMP、血浆肾上腺激素和胰岛素浓度等HSL活性的调节因素。运动10min时，肌内HSL活性明显上升，60min时进一步上升，120min时则基本回到安静水平。长链脂酰CoA60min时上升，120min进一步上升。游离AMP运动开始后便上升，运动120min时可达安静浓度的两倍。肾上腺素浓度60min和120min时均明显高于安静水平。胰岛素浓度从运动10min后开始下降，持续到运动结束。可见，肾上腺素的增加、胰岛素的降低，可刺激HSL的活性的上升，而游离AMP的增加，则是HSL活性的抑制因素。而运动2hr时长链脂酰CoA的增加，可能对HSL活性也有抑制作用，这可能也是长时间运动后期骨骼肌细胞内甘油三脂利用减少的原因。2． 2 其它影响因素 2．2．1 乳酸
乳酸可阻断或抑制肾上腺素加速脂肪动员的作用。运动训练可提高骨骼肌细胞有氧氧化的能力，减少相同运动强度下乳酸的产生数量，削弱乳酸对脂肪动员的阻断或抑制作用。同时，训练还可提高机体对乳酸的耐受能力，即使在乳酸增加的情况下，也能保持较高的脂肪动员速度。因此，长期的有氧运动训练可提高人体脂肪动员的能力。2．2．2 糖含量
在糖储量丰富时，骨骼肌细胞会更多地利用糖来供能。但由于体内糖的贮备量相对较少，如果完全依赖糖代谢供能，则运动持续时间很有限。为了获得最大耐力，糖和脂肪必须合理利用。尽可能多的脂肪酸供能，可以节约利用糖，使有限的糖贮备维持较长的运动时间，直到运动结束，一方面可以满足大脑神经细胞对血糖供能的依赖，避免低血糖症状过早出现，另一方面也有利于提高速度耐力。自行车运动员进行运动实验前8天控制膳食，第一天正常饮食，2~7天分为高糖膳食组，等能高脂膳食组，第8天都为高糖膳食。然后进行4小时65%最大摄氧量强度的运动。测定他们在运动中脂肪利用数量的多少，结果发现：高糖膳食组的受试者更多的利用糖供能，而脂肪氧化量较少。说明如果运动前提高骨骼肌细胞内糖的储备，可以减少运动中对脂肪的分解利用。1．2．3 性别
安静时，体内脂肪的储量男女不同，运动中脂肪利用的能力也有差异。以普通人、一般运动员和耐力运动员为对象，采用肌肉活检的研究发现：不管训练水平如何，安静时，女性骨骼肌细胞内的脂肪储量显著高于男性；进行90分钟、60%最大摄氧量强度运动时，运动可使女性骨骼肌细胞脂肪含量下降25%，而对男性则没有这种影响。同时，研究还发现男女血浆中某些调节能量代谢的激素水平也有差异。如安静和运动时，女性血浆胰岛素浓度也明显比男性高，肾上腺素浓度则明显低于男性。这些差异可能与运动时骨骼肌细胞内脂肪被分解的性别差异有关。以40%最大摄氧量强度运动2小时，测定其运动中和运动后2小时内的有关指标。结果发现：运动中女性来源于脂肪的能量明显高于男性，后者则更多地利用来源于糖分解的能量，在运动后的恢复期中，这种性别差异消失；男性运动时血浆中的肾上腺素和去甲肾上腺素浓度明显高于女性；但男女血浆中的游离甘油浓度并无差异，说明女性对儿茶酚胺类激素促脂肪分解的作用更为敏感。
这种能源物质利用上的性别差异，与雌激素的浓度关系密切。安静和中等强度耐力运动时，健康的爱运动的男子较女子更多的通过氧化糖和亮氨酸提供能量，而不是脂肪。但给他们补充雌激素，则可使其安静和运动时的糖氧化减少5~16%（P = 0.04）、亮氨酸氧化减少22~24%（P = 0.024）。说明雌激素影响休闲运动男子安静和运动中能源物质的选择。
比较未训练（NT）和耐力训练（ET）男女的研究发现：女子的脂肪/CD36（fatty acid translocase）比男子高49%，而该脂肪结合蛋白的mRNA水平仅在NT组有差别，为女子较男子高85%。ET男子组的血浆膜性脂肪酸结合蛋白（FABPpm）高于其他组男女受试，训练对女子该蛋白含量也没有影响。但其mRNA则是NT组女子较ET组女子和NT组男子高。肌肉LPL活性没有性别差异，但其mRNA则是女子较男子高160%，ET肌肉LPL活性较NT组高48%，两组该酶mRNA的差别是49%。90min的运动可使各组的脂肪/CD36mRNA和FABPpm mRNA增加（分别近25%和15%）。结论：在NT状态下，女子与脂代谢有关的肌肉蛋白mRNA较男子高；而ET下，只有LPL mRNA存在性别差异；脂肪/CD36则始终存在性别差异。2．2．4 环境
高原训练是近十几年来的热门话题，高原刺激，对机体许多方面都有影响，对脂肪代谢也有影响，而且对不同器官组织的脂肪代谢的影响不同。一次性或长期高原刺激可使心肌脂肪酸的合成和分解代谢速度都减慢。而肝脏脂肪酸氧化分解的速度没有变化，脂肪酸合成的速度在高原刺激下有所减慢，比目鱼肌中脂肪酸合成和分解的速度不受一次性高原刺激的影响，但长期高原刺激对该组织中脂肪酸合成可能有影响。2．2．5 膳食
膳食脂肪含量对IMTG和运动中脂肪氧化量有影响。高脂膳食可使脂肪氧化量提高70%（P
60min70%最大摄氧量自行车运动中，男孩（9.8±0.1yr）脂肪的总氧化量比成年男性(22.1±0.5yr)多（P
3． 运动对脂代谢的影响
2． 1
运动对脂蛋白代谢的影响
3．1．1 运动对高密度脂蛋白（HDL）的影响
多数研究都认为耐力运动可提高血浆HDL水平，如对受试者进行为期12周、强度为75%最大摄氧量的有氧训练，8周时HDL开始增加。一次30分钟、强度为60%最大心率的功率自行车运动后，HDL也可出现显著增加。但也有研究发现运动对HDL浓度没有影响，甚至使女性HDL下降。分析其原因是多方面的。HDL的不同亚组分对运动的适应不同，运动可使HDL2亚组分的水平提高，并使HDL2/HDL3和HDL2/HDL的比值均增加。受试者进行每周4次，持续9周的无氧阈以下强度的踏车训练，HDL水平有所提高，HDL2水平有显著增高。运动使HDL和HDL2水平增高的主要原因是：运动引起脂蛋白代谢关键酶脂蛋白脂酶（LPL）和卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）的活性提高，从而加速了富含甘油三酯（TG）的乳糜微粒（CM）和极低密度脂蛋白（VLDL）中的TG的降解，并使其残存的胆固醇、磷酯和载脂蛋白（Apo）转移入肝脏，与新生的HDL3结合形成成熟的HDL2。3．1．2 运动对低密度脂蛋白（LDL）的影响
运动可使LDL水平下降。如经过5个月抗阻力训练后，受试LDL水平显著下降。马拉松跑后LDL也明显下降，并可持续数天。运动降低LDL浓度的机制可能是：（1）LDL受体活性的增高；（2）运动引起ApoＢ水平降低；（3）运动使富含ＴＧ的ＶLDL和LDL的分解加强；（4）LPL的活性提高等因素综合作用的结果。3．1．3 运动对载脂蛋白（Apo）的影响
目前普遍认为动脉粥样硬化（AS）的起因很可能是由于Apo代谢的紊乱，且血浆ApoＡⅠ和ApoＢ比HDL和LDL能更好地反映AS的易感性和程度，尤其是ApoＡⅠ/ApoＢ的比值与AS有强烈的负相关，是反映AS易感性的很好指标。因此研究运动对Apo的影响有着重要的意义。受试进行12周有氧和无氧训练，结果发现两种运动均可增加ApoＡⅠ的水平和ApoＡⅠ/ApoＢ的值，并且有氧训练组还表现出ApoＡⅡ的轻度减少和ApoＡⅠ/ApoＡⅡ的增加。绝经期前妇女经过持续14个月的，每周4—5次，强度为55%最大摄氧量的运动训练后，ApoＡⅠ水平明显上升，ApoＢ水平明显下降，ApoＡⅠ/ApoＢ的值有较大增加。可见运动对Apo的影响虽然随运动形式、强度和时间有所不同，但基本都表现出ApoＡⅠ水平上升，ApoＢ水平的下降，ApoＡⅠ/ApoＢ比值的增加，有积极的抗AS作用。3．2 运动对脂肪代谢的影响
3．2．1 耐力训练对脂肪细胞的影响
耐力训练对鼠脂肪细胞的影响有两个方面：（1）提高其对肾上腺素的作用的敏感性，增加了脂肪动员能力；（2）提高其对胰岛素的敏感性，同时增加了对运动后甘油三酯的贮存及恢复能力。高水平马拉松运动员体脂百分率下降，脂肪细胞的平均直径比非运动员显著减小，以葡萄糖作为底物合成甘油三酯的能力增大；脂肪组织中蛋白脂肪酶活性增高，甘油三酯转运率加快。这说明耐力训练也可以同时增强人体内脂肪水解和脂肪合成的能力，有利于运动时运动员脂肪供能及运动后恢复。3．2．2 耐力训练对脂肪代谢的影响
耐力训练的可使运动员在进行耐力运动时，利用脂肪供能比非耐力运动员增加10%左右。这可能是由于耐力训练使肌细胞内线粒体的数目增多，体积增大，也使位于线粒体中的各种酶如三羧酸循环酶的活性、呼吸链的细胞色素的含量增加，与脂肪酸氧化直接有关的酶如羟酰辅酶Ａ脱氢酶以及肉碱脂酰基转移酶的活性都显著升高，从而促使骨骼肌在运动时更好地利用脂肪酸氧化供能。另外，耐力训练还能增加骨骼肌细胞浆中的脂滴数目。肌细胞中甘油三酯含量的增多与线粒体容积的增大成正比相关，所以耐力训练的结果使骨骼肌细胞贮存甘油三酯含量增多，便于运动时就近利用。运动训练还可使脂蛋白中脂肪分解代谢的能力提高。如受试进行60%最大摄氧量强度运动，然后测定运动后4、8、12和24小时血浆脂蛋白脂酶（LPLa）的活性，结果发现：一次性有氧运动就可以使血浆LPLa活性在运动结束后的24小时内保持在一较运动前高的水平。这可促进血浆胆固醇的转运和代谢，降低其在血浆中的浓度。另外，正常中年人进行40%最大摄氧量强度、每周三次运动，共训练3个月，然后进行1小时运动测试，结果发现：运动中血浆脂肪酸氧化明显增加。活检取样测试发现：骨骼肌中LPLa mRNA表达增加，已酰CoA羧化酶mRNA表达则下降，说明长时间、低强度运动训练可提高体内脂肪氧化的能力，减少脂肪合成的能力，有利于骨骼肌细胞更多的分解脂肪氧化供能。
参考文献：
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