湘雅医学院 卫生学 总结由刀豆文库小编整理，希望给你工作、学习、生活带来方便，猜你可能喜欢“环境卫生学总结重点”。
第一章人类和环境
卫生学：是在预防为主的卫生工作方针指导下，研究外界环境因素与人体健康的关系，阐述环境因素对人体健康影响的规律，提出改善和利用环境因素的卫生要求的理论根据和措施的原则，以达到预防疾病，促进健康，提高生命质量的目的 生态系统：由生物群落及其生存的环境所构成的一个有物质、能量和信息流动的功能系统。
生态平衡：在一定的时间内，生态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物环境之间，物质、能量的输出和输入，生物学种群和数量，以及各数量之间的比例，始终保持着一种动态平衡。
食物链：生态系统中的物质、能量、信息流动、传递、交换和循环的一种方式，它在维持生态平衡中发挥了重要作用。
生物富集作用：环境中某些污染物含量在生物体之间沿着食物链逐级增高，使生物体内浓度超过环境中浓度。
环境污染：由于各种人为的或自然的原因，使环境的构成发生重大变化，并造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成直接的、间接的或潜在的有害影响的现象。
毒性：是化学物引起机体损害的能力。
毒物：存在于自然环境中，较少剂量进入机体后就能引起机体病理性损害的化学物质。
半数致死剂量LD50：毒物引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量，又称致死中量，是评价毒物急性毒性大小的最重要参数。
环境内分泌感染物：能够改变内分泌系统功能，从而对整个机体或其后代，或其（亚）群体引起健康效应的外源性物质或混合物，也叫环境雌激素
公害病：因严重的环境污染而引起的区域性疾病，是环境污染造成的地区性中毒性疾病。
伦敦烟雾事件：盆地，逆温层形成。自1873年以来共发生七次，主要是采暖煤烟粉尘与浓雾结合，二氧化硫污染也较严重
比利时马斯河谷烟雾事件：狭窄盆地，逆温层形成，含硫矿冶炼厂、炼钢、炼锌、炼焦、发电等排放二氧化硫等有害气体
洛杉矶光化学烟雾事件：三面环山，一年中有100天出现逆温，大量汽车排出的废气，在日光紫外线的作用下形成大量臭氧为主的光化学烟雾
痛痛病事件：日本富山县神通川流域，因上游锌冶炼厂排出的含镉废水污染了河水，居民用河水灌田，使稻米含镉量增高。
水俣病事件：日本熊本县水俣镇上游，氮肥公司生产醋酸乙烯、氯乙烯，工业排放含汞废水，汞经生物转化形成甲基汞，居民长期使用污染的水产品中毒。米糠油事件：日本九州爱知县，某一食用油厂在炼油时被多氯联苯污染了食用油 四日市哮喘病：日本四日市、大阪市石油化工企业排放废气污染大气，居民长期吸入含二氧化硫、硫酸、铅等污染物的混合气体
博帕尔异氰酸甲酯事件：印度博帕尔市农药厂贮气罐泄漏异氰酸甲酯污染厂周围居民区
切尔诺贝利核电站事件：前苏联切尔诺贝利核电站事故造成厂周围被放射性物质污染
环境污染对健康损害的影响因素：污染物的化学结构与理化特性、剂量或强度、暴露时间、环境因素、个体易感性 第二章
紫外线：适量：①抗佝偻病作用；②红斑作用；③色素沉着作用；④杀菌作用；⑤其他。
过量：①紫外线眼损伤；②紫外线皮肤损伤；③促进光化学反应。
大气污染：是指由于人为或自然原因，使一种或多种污染物混入大气中，超过大气的自净能力，对居民健康造成危害，对动植物产生不良影响的空气状况。大气污染对人体健康的直接危害：急性中毒、慢性炎症、变态反应、致癌作用、非特异性疾病多发
大气污染的间接危害
1、气候改变
2、形成酸雨
3、产生温室效应，使全球气候变暖
4、破坏平流层的臭氧层 空气污染指数项目及对健康的影响
1、二氧化硫：对眼和上呼吸道粘膜有强烈刺激作用，引起哮喘、慢支、COPD。
2、氮氧化物：以NO2为主时，肺损害较明显，以NO为主时，可引起高铁血红蛋白症和中枢神经损害。
3、颗粒物：引起支气管和肺部炎症，还可作为其它污染物的载体。
4、光化学污染：对眼有强烈刺激作用，可引起眼睛红肿流泪，刺激鼻、咽、喉、气管和肺，引起咽喉炎、气管炎、肺水肿。
5、多环芳烃：致癌。
6、二噁英：影响内分泌，免疫毒性。室内空气污染物及其对人类健康的影响
1、甲醛：有强烈刺激作用，致敏作用。
2、挥发性有机化合物：主要影响中枢神经系统和消化系统，苯除了影响中枢神经系统和造血系统外还是致癌物。
3、CO：与AS、MI、心绞痛有密切关系。
4、氡及其子体：是除吸烟以外引起肺癌的第二大因素。
5、病原微生物：引起呼吸道传染病传播，如嗜肺军团菌、尘螨。生活饮用水的基本卫生要求
1、不含有病原微生物和寄生虫虫卵，以保证不发生和传播介水传染病；
2、感官性状良好；
3、所含化学及放射性物质不得危害人体健康。
4、应经消毒处理并符合出厂水消毒剂限值及出厂水和管网末梢水消毒剂余量的要求
饮用水质检查的细菌指标
1、细菌总数小于100CFU/mL；
2、总大肠菌群每100mL水样不得检出；
3、粪大肠菌群每100mL水样不得检出；
4、游离余氯：出厂水不低于0.3mg/L；管网末梢水不低于0.05mg/L。富营养化：是含有大量氮磷等营养物质的污水进入湖泊、河流海湾等缓流水体，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖，水体溶解氧量下降，水质恶化，鱼类及其他生物大量死亡的现象。
汞：含汞工业废水、医院口腔科废水、含汞农药污染水体，沉积在底泥，在微生物作用下甲基化为甲基汞，并生物富集。呼吸道和消化道吸收率为95%~100%，侵入红细胞与Hb的巯基结合，可透过血脑、胎盘屏障，产生严重的中枢神经系统中毒症状。水俣病：当地居民长期食用含甲基汞甚高的鱼贝类而致
氰化物：分为无机和有机两类
污染来源：炼焦、电镀、选矿、染料、化工、医药和塑料等工业的废水 危害：1急性中毒—氰化高铁细胞色素氧化酶—呼吸链中断2长期饮用可出现头痛、头昏、心悸等症状3与硫代硫酸盐在酶促作用下生成硫氰化物，在体内过量蓄积可抑制甲状腺素功能，导致甲状腺增生、肿大
多氯联苯：是一组由氯置换联苯分子中的氢原子而形成的化合物，为无色或淡黄色油状液体或树脂状。
氯化消毒：指用氯及其化合物进行饮用水消毒的方法
影响氯消毒效果的主要因素：加氯量和接触时间、水的pH值、水温、水的浑浊度、水中微生物的种类和数量
生物地球化学性疾病由于某地区地壳中元素分布不均衡导致当地水、土壤、植物中某种微量元素过高或缺乏使当地人和动物从外界环境中获得该元素的量不能满足或超过机体正常需要而引起的疾病称为生物地球化学性疾病又称为化学元素性地方病
生物地球化学性疾病的特点1疾病发生有明显的地区性。2疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关。3疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量—反应关系
碘缺乏病地方性甲状腺肿主要症状甲状腺肿大。发病原因1缺碘主要原因2致甲状腺肿物质3其他原因地方性克汀病临床表现1智力低下2聋哑3生长发育落后4神经系统症状5现症甲状腺功能低下症状6甲状腺肿防治措施1碘盐2碘油3其他4甲状腺制剂
地方性氟中毒地方性氟中毒是由于一定地区的外环境中氟元素过多而使活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为特征的一种慢性全身性疾病那个又称地方性氟病。发病机制1破坏钙、磷代谢2对牙齿的影响3抑制酶的活性防治措施1控制和减少氟摄入量2合理膳食3药物治疗4氟斑牙治疗5其他
地方性砷中毒：病因：长期饮用含砷量过高的天然水发病机制：抑制酶活性：As3+能与蛋白分子上的巯基结合，形成稳定络合物，从而使多种酶的活性受到限制，而影响细胞的正常代谢，导致细胞死亡。血管、神经影响：砷是一种毛细血管毒物，也是一种神经毒物，可作用于自主神经系统和毛细血管壁，引起血管壁通透性增高，毛细血管麻痹，致使组织细胞营养缺乏，血管神经功能紊乱而造成损伤。第三章
食物中毒（定义）：摄入含生物性化学性有毒有害物质的食物或将有毒有害物质当作食物摄入后出现的非传染性的急性亚急性疾病。分细菌性中毒、真菌及其毒素中毒、有毒动植物中毒和化学性食物中毒
常见细菌性食物中毒（举例、症状）：摄入被致病菌或其毒素污染食物引起的急性亚急性疾病a.沙门菌属：在小肠结肠繁殖，附着于黏膜上皮细胞侵入黏膜下组织，肠黏膜炎症，抑制水电解质吸收①胃肠炎型②类霍乱型③类伤寒型④类感冒型⑤败血病型b.大肠埃希菌：①急性胃肠炎型②急性菌痢型③出血性肠炎型c.副溶血性弧菌：始多剧腹痛伴腹泻呕吐发热d.变形杆菌：腹痛恶心呕吐发冷发热头晕头痛乏力肌肉酸痛e.葡萄球菌：突然恶心，反复剧吐，呕吐物有胆汁粘液血，伴上腹部痉挛性疼痛腹泻，水样便f.肉毒梭菌
常见真菌及其毒素食物中毒（举例）：a.赤霉病麦食物中毒：恶心呕吐腹痛腹泻；步态不稳、颜面潮红，又称醉谷病b.霉变甘蔗食物中毒：消化道症状，恶心呕吐腹痛腹泻→神经系统症状头晕头痛复视抽搐
常见有毒动植物中毒（举例）：a.河豚中毒b.麻痹性贝类中毒：唇舌指尖麻木→腿颈部麻痹→运动失调→呼吸困难c.鱼类引起的组胺中毒：全身皮肤潮红，结膜充血，伴头痛头晕胸闷心跳加快血压下降d.毒蕈中毒e.氰苷类食物中毒：口内苦涩、流涎f.发芽马铃薯：咽喉瘙痒、烧灼感→腹痛恶心耳鸣怕光g.四季豆中毒：急性肠炎症状
常见化学性中毒（举例）：a.砷化物：消化道症状，吐黄绿色胆汁，米泔样便→神经系统症状→呼吸循环衰竭b.亚硝酸盐：口唇指甲及全身皮肤发绀c.甲醇：中枢神经、眼部损害和代酸d.毒鼠强：①轻度：头晕恶心四肢无力②中度：癫痫样大发作、幻觉妄想③重度：脏器功能衰竭
肉毒梭菌食物中毒（作用部位）：发病急病情重病死率高，释放神经毒素作用颅脑神经核、神经肌肉接头处及自主神经末梢，临床表现头晕、无力、眼肌麻痹症→继之张口伸舌困难→吞咽困难→呼吸肌麻痹；体温和脉搏成反比是重要标志 霉变甘蔗食物中毒（菌、季）：节菱孢霉菌，多北方春季，潜伏期短病情较重，消化道症状→神经系统症状，抽搐、四肢强直、手鸡爪状、大脑强直等，日发作数十次，随后昏迷，常死于呼吸衰竭，无特效治疗，幸存留下严重椎体外系后遗症
河豚中毒（毒素）：河豚毒素TTX，存在内脏血液皮肤，卵巢毒性最大，其次肝脏，多发春季。主要作用神经系统，使末梢和中枢神经麻痹。感觉神经麻痹→运动神经麻痹。手指舌唇刺痛感→恶心发冷口唇肢端麻痹→四肢肌麻痹瘫痪→呼吸和血管运动中枢麻痹死亡
鱼类组胺中毒（哪种鱼类）：食用了不新鲜的鱼类（含一定数量组胺）加上过敏体质导致的过敏性食物中毒，主要是海产鱼中青皮红肉鱼类。全身皮肤潮红，结膜充血，伴头痛头晕胸闷心跳加快血压下降。口服盐酸苯海拉明、扑尔敏，静注10%葡萄糖酸钙。
毒蕈中毒（分型）：5型a.胃肠炎型：剧恶呕吐腹泻腹痛，类树脂物质胍啶或毒蕈酸b.神经精神型：胃肠炎副交感神经兴奋症状，毒蝇碱蟾蜍素幻觉原，阿托品类治疗c.溶血型：胃肠炎贫血症状，鹿毒蕈马鞍毒蕈，肾上腺皮质激素治疗d.器官损害型：肝肾脑心脏等内脏损害，毒伞七肽毒伞十肽，症状凶险病死率高e.光过敏性皮炎：身体暴露部位肿胀疼痛，胶陀螺
亚硝酸盐中毒（解毒物）：肠原性青紫病、发绀症。亚硝酸盐进入血液，血红蛋白→高铁血红蛋白，失去携氧能力，组织缺氧发绀。还原物质：亚甲蓝维生素C 黄曲霉毒素污染（受染食物、靶器官）：a污染地区：长江流域及以南高温高湿地区b.污染品种①严重：花生花生油玉米②较轻：大米小麦面粉③很少：豆类c.靶器官：肝脏（主要）、肾脏、肾上腺
N-亚硝基化合物（毒性）：a.毒性：肝脏（主要）b.症状：头晕乏力黄疸脱水肝肿大肝硬化
转基因食品（定义）：GMF，利用基因工程技术改变基因组构成的动物、植物和微生物生产的食品和食品添加剂a.分类①转基因动植物、微生物产品②转基因动植物、微生物产品直接加工品③以转基因动植物、微生物或其直接加工品为原料生产的食品和食品添加剂b优势①增加粮食产量，解决粮食危机②改善食物品质，控制成熟期，以适应市场需求③生产食物配料，发展功能性食品④抗病抗虫抗除草剂
第四章职业环境与健康
职业性有害因素：在人们生产过程、劳动过程和生产环境中存在的可直接危害劳动者健康的因素称为。。
职业性有害因素对劳动者的损害包括职业病、工作有关疾病、职业性外伤。职业病：是指劳动者在职业活动中接触职业性有害因素所引起的特定疾病而在立法意义上，职业病是指政府行政部门所规定的法定职业病。
职业病的特点：①病因明确，病因为相应的职业有害因素。②病因大多数可定量检测，并且大多数疾病与职业性有害因素有明确的剂量——反应关系。③在接触同样的职业有害因素的人群中，有一定数量的人发病。④如能早期发现并及时处理，预后较好。⑤大多数职业病目前无特效的治疗方法。
职业病的诊断和处理（原则）职业病的诊断是一项政策性和科学性很强的工作，涉及患者、国家和企业的利益。故在诊断上有别于一般疾病，需具有职业病诊断权的机构诊断。诊断职业病时应从以下几方面进行考虑：
1．职业史：是诊断职业病的先决条件，包括：①患者的工种、工龄；②接触有害因素的种类、时间和数量，接触方式及防护措施使用情况；③同工种其他工人患病情况；④排除非职业性接触，如家庭使用农药、有机溶剂，有服药史等。2．职业病危害接触史和现场危害调查与评价情况：通过生产环境调查，了解患者接触有害因素的情况、生产方式、浓度、时间、毒物的人体途径及防护设备等情况，结合历年车间中有害物质的浓度、工人健康状况及职业病发病情况，进行分析。3．临床表现及辅助检查结果：(1)病史：应详细询问及分析各种症状出现的时间、发展顺序、严重程度与接触有害因素时间先后的关系,特别要注意早期症状及典型症状。(2)体格检查：除一般常规检查外，有选择性地重点检查一些与接触职业有害因素有关的项目,根据症状和体征判断符合那种职业病。(3)实验室检查：根据有害因素毒作用的特点，有针对性地进行毒物代谢物的生物检测。职业病的预防与控制，应遵循三级预防的原则：一级预防亦称病因预防，即从根本上消除和控制职业性有害因素，二级预防又称临床前期预防，应采取早期发现、早期诊断、早期治疗的预防措施，三级预防又称临床预防，防止病情恶化和出现并发症与继发症，防止病残、促进康复、延长寿命。
职业健康检查包括上岗前、在岗期间、离岗时及应急健康检查
生产性毒物：生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物为生产性毒物。主要经呼吸道吸收，其次为皮肤，消化道的吸收意义不大
职业中毒：劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒为职业中毒。铅
铅的生活性接触：（1）陶瓷中含铅;松花蛋粉中含铅。（2）葡萄酒瓶锡铅箔瓶盖中含铅。（3）铅焊罐装食品。（4）染发剂、部分化妆品。
（三）毒理：
1、进入机体途径：铅及其化合物主要以粉尘、铅烟或蒸汽的形式经呼吸道进入机体；其次为消化道，进入消化道中的铅成人吸收11%，儿童吸收50%；完整的皮肤吸收1%。铅的吸收和毒性取决于分散度和组织中的溶解度。铅烟颗粒小，化学活性大，溶解度大，易经呼吸道吸收。
2、在体内的存在形式：约90％与红细胞结合，10％在血浆。血浆中的铅部分呈血浆蛋白结合铅；另一部分呈活性大的可溶性铅，主要为可溶性磷酸氢铅(PbHPO4)和甘油磷酸铅。血液中的铅，初期分布于肝、肾、脾、肺、脑等器官中；数周后，约95％可溶性磷酸氢铅以不溶性磷酸铅Pb(PO4)2形式储存在骨骼、牙齿、毛发、指甲等硬组织中，在血钙降低或感染、饥饿、酗酒、服用酸性药物等使血液pH改变时，骨骼中的不溶性磷酸铅可转变为可溶性磷酸氢铅，经血循环再重新分布到各器官组织。在正常情况下，人体每日从食物、水和空气中摄人微量的铅，吸收进入血循环。血浆铅与红细胞结合铅之间，血浆蛋白结合铅与血浆中可溶性铅之间，血液铅与器官组织铅之间，血液可溶性铅与骨骼不溶性铅之间，铅的分布均处于动态平衡。
3、排出途径：吸收的铅主要经尿排出，正常人每日约排20—80微克，其次为粪便。另外，可经唾液、乳汁、月经等排出少量。
4、铅的毒作用途径：①影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡及直接损伤周围神经；②与含巯基蛋白质结合和抑制酶的活性，抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢；③小动脉和毛细血管损害及血管痉挛。
5、铅对血液系统的损害：干扰卟啉代谢，影响血红素合成。铅干扰卟啉代谢，主要抑制含巯基的δ—氨基乙酰丙酸脱水酶(δ-ALAD)和血红素合（HS），δ-ALAD被抑制，使δ-ALA增加，HS受抑制；阻碍原卟啉Ⅸ和二价铁络合，使锌离子代替铁与原卟啉Ⅸ结合，形成锌原卟啉(ZnPP)；从而出现红细胞游离原卟啉(FEP)或ZnPP增高；尿粪卟啉(CP-U)增高，血红蛋白降低，发生低血色素性正常细胞型贫血。
（四）临床表现：急性中毒少见，可见亚急性铅中毒。亚急性铅中毒常见症状为腹绞痛、恶心、呕吐、便秘或腹泻等，肝脏肿大肝功能异常。工业铅接触主要是慢性中毒，尤其是铅亚临床中毒表现多见，接触工人无明显临床症状，而血铅、尿铅增高，感觉和运动神经传导速度减慢；轻度中毒时出现神经衰弱症候群和消化系统症状；中毒较重时出现贫血、腹绞痛；严重时出现铅性麻痹或中毒性脑病，目前严重病人少见。
1、急性中毒：主要表现为面色苍白、口中有金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛和中毒性肝病。
2、慢性中毒：（1）神经系统症状：出现头昏、头痛、无力、肌肉关节酸痛、睡眠障碍、记忆力减退、纳差等神经衰弱症候群；轻重不同的感觉型、运动型和混合型周围神经病；早期出现感觉和运动神经传导速度减慢，肢端麻木或呈手套、袜套样感觉迟钝或缺失，伸肌无力，握力减退；重者瘫痪，呈“腕下垂”。中毒性脑病。主要表现为表情淡漠、精神异常、运动失调；重者昏迷、惊厥、呕吐，呈癫痫样发作，出现脑损害综合征的症状与体征。（2）消化系统：口中有金属味，门齿有铅线。有食欲不振，恶心、腹胀、腹隐痛或便秘。重病人于脐周围有突发性剧烈绞痛，每次持续几分钟，有的甚至几个小时，发作时伴有呕吐、面色苍白、烦躁、冷汗、体位卷曲，无固定压痛点，以手按痛部可稍缓解，用一般止痛药不易缓解。（3）血液系统：血、尿卟啉代谢产物异常增高；外周血点彩红细胞、网织红细胞增多；轻度低色素性正常细胞型贫血。此外，肾脏损害较重者，可出现蛋白尿及肾功能减退；妇女月经失调和流产。（4）对生殖及胎、婴儿的影响：女工对铅较敏感，特别是孕妇和哺乳期，可引起不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起精子数目减少、活动减弱及形态改变。
（五）诊断及诊断标准：急性中毒：多数为消化道大量吸入引起中毒，表现为：口中有金属味、恶心、呕吐、腹胀、便秘、头痛、面色苍白或出现高热、严重时有贫血、周围神经炎。慢性铅中毒的诊断，应依据确切的接触史和以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现及有关实验室检查，参考接触环境或接触材料的调查检测，进行综合分析，作出诊断。实验室检查指标，应依据指标的意义、灵敏度、特异性及影响因素作出判断，不能仅凭一次检查结果即下诊断。
1、观察对象：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L)；或血铅≥1.9μmol/L；或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg／L)而
2、轻度中毒：常有轻度神经衰弱症候群，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅量增高尿铅≥0.58μmol/L可诊断为轻度中毒。
3、中度中毒：在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊断为中度中毒：①腹绞痛；②贫血；③中毒性周围神经病。
4、重度中毒：具有下列一项表现者，可诊断为重度中毒：①铅麻痹；②铅脑病。
处理原则：
1、对于铅吸收病人：可继续原工作，3-6个月复查一次，发现有病情加重的情况应立即停止原工作。
2、轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。
3、中度中毒：驱铅治疗后原则上调离铅作业。
4、重度中毒：必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。
(六）治疗：1．驱铅治疗：适用于急、慢性中毒。首选药物为依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)，每日1g，5％葡萄糖生理盐水500ml，静脉滴注；也可0.5—1.0g，分二次加普鲁卡因肌肉注射3-4日为一疗程，二疗程间隔3—4日，疗程视患者情况而定，轻度铅中毒一般不超过三个疗程。也可用二巯基丁二酸钠(Na-DMS)或二巯基丁二酸(DMS)。驱铅治疗中均需观察肾毒副反应。
2、对症治疗：铅中毒腹绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或注射阿托品，缓解腹绞痛。
3、一般治疗：适当休息、合理营养，补充VB1、Vc、Zn、Se有助于排铅。
（七）预防：1．用无毒或低毒物代替铅。2．改革生产工艺：实行自动化生产，密闭化作业；控制熔铅温度，减少铅的蒸发；加强铅烟尘局部吸出和回收利用，控制铅对周围环境的污染。3．加强预防保健与健康教育：定期进行环境监测与健康监护，推动和监督卫生法规的实施，严格执行职业禁忌证，对有下列疾患或情况之一者均不宜从事铅作业：①明显贫血②神经系统器质性疾病；③明显的肝、肾疾病；④心血管器质性疾病；⑤妊娠和哺乳期妇女。教育群众提高自我保健意识。汞： 接触机会：汞矿开采、冶炼与成品加工业；仪表制造、维修和使用，如温度计、气压表等。口腔科医生补牙应用的银汞合金;另外，较多见的有机汞形式为甲基汞。
毒理：①吸收：环境中的汞主要以蒸汽形式由呼吸道进入人体，经消化道和皮肤进入机体的数量较少。②分布：汞进入体内分布以肾脏为最高。其次为肝脏、脑组织，汞中毒的机理目前还不完全清楚，目前认为主要抑制含巯基酶的活性，继而损害整个细胞。③排泄：汞的排泄主要经尿和粪便排出体外，少量经唾液、汗液和乳汁排出体外。
临床表现：
1、慢性中毒：在生产环境中因长期接触汞蒸汽多数形成慢性汞中毒，典型的临床表现有：（1）脑衰弱综合征：主要表现为兴奋性增高，患者主要表现为容易兴奋、激动、情绪不稳定、急躁、易怒、恶梦、思维紊乱、害羞。（2）震颤：主要为神经性肌肉震颤，早期见于眼睑、舌、手指等细小震颤，以后发展为上肢和下肢的震颤，震颤多为意向性。（3）口腔炎：表现为牙齿红肿、酸痛，并且有口腔粘膜糜烂、出血。
2、急性中毒：多数为意外事故，有大量汞蒸汽逸出时，起病急，病人有头痛、头晕、乏力、失眠、多梦、发热等神经系统的表现；有明显的口腔炎的表现；并且有消化系统的表现，食欲不振、恶心、腹痛、腹泻，少数病人可以有呼吸系统的症状，有咳嗽、胸痛、紫绀等急性间质性肺炎的表现。诊断及处理原则：应根据其职业史，以及临床症状、体征以及生产环境中的汞浓度的测定结果。
1、观察对象：尿汞大于正常，无明显中毒症状。
2、急性中毒：（1）轻度中毒：短时间内接触大量汞蒸汽，尿汞增高,有发热、头痛、头晕、震颤等全身症状,并且有以下表现之一:①口腔炎及胃肠炎②急性支气管炎（2）中度中毒：在轻度中毒的基础上有以下表现之一：①间质性肺炎②肾病综合征（3）重度中毒：具备下列条件之一：①急性肾功能衰竭②癫痫样发作③精神障碍
3、慢性中毒：①轻度中毒：有神经衰弱综合征的表现并有下列表现之三：脑衰弱综合征；口腔炎；眼睑、舌或手指震颤；尿汞增高。②中度中毒：有下列表现之二：有神经性格改变；粗震颤；明显的肾脏损害。③重度中毒：有下列表现：小脑共济失调；精神障碍。
治疗：首先应立即脱离汞接触环境，并且进行驱汞治疗和对症处理,病人口服高蛋白食物，如：蛋汁、牛奶、豆浆。①首选药物为二巯基丙磺酸钠：0.125g—0.25g，每日肌注一次，三天为一个疗程。②二巯基丁二酸钠：0.5—1g，每日静注1—2次，三天为一个疗程。③二巯基丁二酸：0.5g，每日2次，三天为一个疗程。苯：
接触机会：（1）煤焦油分馏或石油裂解生产苯及其同系物甲苯、二甲苯时；（2）苯用作化工原料，如生产酚、硝基苯、香料、药物、合成纤维、塑料、染料等；（3）苯用作溶剂及稀释剂，在制药、橡胶加工、有机合成及印刷等工业中用作溶剂；在喷漆制鞋行业中用作稀释剂。（4）在现代生活中，住宅装修、工艺品等制作方面使用苯，增加了一般人群接触的机会。
毒理：(1)吸收、分布与代谢：苯在生产环境空气中以蒸气状态存在，主要通过呼吸道进入人体，皮肤仅能吸收少量，苯通过消化道可大量吸收。进入体内的苯50%以原形从呼吸道排出体外，40%左右在体内被氧化，形成酚、对苯二酚、邻苯二酚等，这些代谢产物随尿液排出体外，在体内存留的部分集中于大脑、血液和肾上腺等脂肪含量较多的组织中，如：脂肪组织和骨髓，其含量为血液中的20倍。（2）毒作用机理；慢性苯中毒主要作用于骨髓或其他器官。①苯的代谢产物以骨髓为靶器官，直接抑制多能干细胞和造血细胞的核分裂，对骨髓中分裂最活跃的原始细胞有明显的毒作用。②苯的代谢产物可抑制巨噬细胞合成白介素-1（IL-1），从而影响骨髓样和淋巴样细胞的分化。
临床表现：（1）急性中毒：短时间内吸入大量苯蒸汽而引起的。主要有神经系统损害的症状，轻者表现为粘膜刺激症状，重者有皮肤潮红、兴奋、眩晕、恶心、呕吐及步态不稳，为苯醉。严重时出现意识丧失，四肢肌肉痉挛，瞳孔散大，血压下降，以及呼吸、循环衰竭。(2)慢性中毒：以造血系统损害为主，早期有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等神衰综合症的表现。造血系统的损害主要为白细胞总数降低和中性粒细胞减少，晚期可出现全血细胞减少，引起再生障碍性贫血。苯中毒引起的白血病主要为急性粒细胞性白血病。
诊断：急性苯中毒诊断根据其职业史和临床表现。慢性苯中毒应根据苯的接触史、造血系统的临床表现、生产环境中苯浓度的测定结果。临床上分为以下几级：（1）观察对象：有轻度的神衰综合症的表现，有以下表现之一：①白细胞计数低于4×109—
4、5×109/L。②血小板计数波动于60×109/L—80×109/L。③红细胞计数男性低于4×1012/L，女性低于3、5×1012/L。（2）慢性轻度中毒：神衰综合症表现明显，白细胞数低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L。（3）慢性中度苯中毒：除神衰综合症表现明显外，并有感染和出血倾向，白细胞数低于3×109/L。（4）重度中毒：有下列表现之一者：①全血细胞减少症；②再生障碍性贫血；③骨髓增生异常综合征；④白血病。
急救和治疗：（1）急性苯中毒：对于急性苯中毒者应立即移至空气新鲜处，脱去被苯污染的衣服，安静保暖静脉注射大量Vc和葡萄糖醛酸。（2）慢性苯中毒：治疗的关键为增升白细胞，并且可以中西医结合治疗。
预防：总的原则为减少苯接触，并且对接触苯作业的工人进行经常性的体格检查，做到有病早防、早治。
刺激性气体：是对皮肤、眼、呼吸道粘膜有刺激作用的一类有害气体的统称。毒理：损害程度主要与毒物的浓度和接触时间有关；病变的部位和临床表现却与毒物的水溶性有关。肺水肿为刺激性气体引起的最严重的病变之一。
肺水肿毒理：1肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加2血管活性物质释放3肺淋巴循环梗阻4缺氧因素 中毒性肺水肿临表分四期：刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期
窒息性气体是指主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体。根据毒作用的不同可分为两类。单纯窒息性气体：本身毒性很低或属惰性气体，但因它们在空气中含量高，使氧的相对含量大大降低，随之动脉血氧分压下降，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等。化学窒息性气体：主要能对血流或组织产生特殊化学作用，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织缺氧，引起“细胞内窒息”引起严重中毒表现。常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等中毒。
CO中毒毒理：CO经呼吸道进入血液循环，与Hb结合形成HbCO，CO与Hb的亲合力较O2与Hb的亲合力大300倍，而HbCO的解离速度仅为HbO2的1/3600，并且血液携氧能力下降，导致缺氧症状，组织缺氧。氰化氢（HCN）使组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息
急救与治疗：（1）对于发生中毒者应转移至新鲜处。（2）脱去污染的衣服，用肥皂水清洗皮肤。（3）纠正缺氧。尽早给氧（4）解毒治疗：①亚硝酸钠—硫代硫酸钠疗法，使氰化物转化为硫氢酸盐随尿液排出体外。②肌肉注射10%4-二甲氨基苯酚2ml代替亚硝酸钠。（5）对症治疗：
硫化氢：（H2S）使组织细胞内的氧化还原过程发生障碍，造成组织缺氧 治疗：（1）迅速脱离现场，移至空气新鲜处进行对症治疗。（2）对于昏迷者应立即吸氧治疗。（3）静脉注射50%的葡萄糖、维生素C和细胞色素C。（4）20%的硫代硫酸钠静脉注射。（5）为防止肺水肿和脑水肿，早期进行肾上腺皮质激素的应用。
有机磷农药的毒作用机制主要是抑制体内胆碱酯酶活性临表：急性中毒：（1）毒蕈硷样症状：乙酰胆硷作用于胆硷能神经节后纤维所支配的器官组织。表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、多汗、呼吸道分泌物增多，严重时有呼吸困难、肺水肿。（2）烟硷样症状：乙酰胆硷作用于植物神经节，表现为全身紧束感，动作不灵活、发音不清。眼、舌、颈部肌肉震颤及肌肉痉挛。严重时引起呼吸肌麻痹，肌力减退甚至瘫痪。（3）中枢神经系统症状：一般表现为头痛、头昏、乏力、共济失调，语言障碍，严重时为呼吸中枢或呼吸肌麻痹并危及生命。（4）迟发性神经病：在其急性中毒症状缓解之后8—14天，首先有感觉障碍，其后为下肢无力，严重时可累及上肢。
2、慢性中毒：主要表现为神经衰弱征候群，如：头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、记忆力下降、食欲不振，并有胆硷酯酶活性下降。生产性粉尘：在生产过程中形成的并能较长时间漂浮于空气中的固体微粒。生产性粉尘分类：按性质不同分三类：（1）无机粉尘：①矿物尘：石英、石棉、滑石、煤尘。②金属性粉尘：③人工无机粉尘：（2）有机性粉尘：①动物性粉尘：②植物性粉尘：③人工合成材料粉尘：（3）混合性粉尘：无机粉尘和有机粉尘同时存在时为混合性粉尘。粉尘的分散度：分散度指物体被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（μm）的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒越多，分散度越高；后者称为质量分散度，粒子较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。粒径小于5μm的尘粒可达呼吸道深部和肺泡，称之为呼吸性粉尘 肺尘埃沉着病，亦称尘肺：是由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主全身性疾病。
尘肺综合性预防的“八字方针”：革、水、密、风、护、管、教、查
矽肺：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘达一定量后所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。分为速发性矽肺与晚发性矽肺 病理改变：矽肺的基本病理改变是肺组织弥漫性纤维化和矽结节1结节型2弥漫性间质纤维化型3矽性蛋白沉积型4团块型
X胸片表现：由于矽结节的形成肺组织内形成为不规则的小阴影及大阴影，由于肺门纤维组织增生，可有肺门阴影扩大及肺纹理改变。由于胸膜广泛纤维化，并有胸膜增厚，可以引起胸膜有“天幕状”阴影。并发症：肺结核、肺部感染、肺心病以及自发性气胸
