呼和浩特眼科医院“角膜疾病”总结由刀豆文库小编整理，希望给你工作、学习、生活带来方便，猜你可能喜欢“眼科医院总结”。
呼和浩特眼科医院“角膜疾病”总结
角膜位于眼位前面，质地透明，表面光滑无血管，直接与外界接触，易受损伤和感染，因而角膜疾病较为多见，也是致盲的重要原因。因其是透明的组织，具有一定的曲率半径和屈光力，因而在屈光系统中占有重要地位。若发生病变，使其混浊而影响视力。角膜又是一个无血管的组织，因此代谢缓慢，发病后病程长。因其无血管，故为“免疫赦免”组织，若行异体移植不易发生排斥反应。
细菌性角膜炎
细菌性角膜炎是由细菌感染引起的化脓性角膜炎，主要有匐行性角膜溃疡和绿脓杆菌性角膜溃疡。病情较多危重，如得不到有效治疗，可能发生角膜溃疡穿孔，甚至眼内感染，最终眼球萎缩。即使药物能够控制，也遗留广泛的角膜瘢痕、角膜新生血管或角膜葡萄肿及角膜脂质变性等后遗症，严重影响视力，甚至失明。
细菌性角膜炎病因
最常见的致病菌有葡萄球菌、细球菌、链球菌。假单胞菌等。多为角膜外伤后感染。某些局部及全身因素，如干眼、泪道阻塞、倒睫、戴角膜接触镜、糖尿病、严重的烧伤、昏迷、长期使用免疫抑制剂等，使机体全身或局部抵抗力下降，一些存在于结膜囊的致病菌也可引起角膜感染。
细菌性角膜炎临床表现
发病急，常在角膜损伤后2~3天内发病。有强烈的怕光、流泪、眼痛、眼睑痉挛等刺激症状。早期即出现视力障碍。球结膜常表现出水肿和混合性充血，形成角膜溃疡。革兰阴性细菌所致的角膜炎，典型的表现为快速发展的角膜液性化坏死。绿脓杆菌所致的角膜溃疡多发生于角膜异物剔除术后或戴角膜接触镜引起的感染。
细菌性角膜炎治疗
选择适当的广谱抗生素，大力控制感染。必要时可有结膜下注射。充分散瞳，用1%~3%阿托品液和眼膏点眼，每日1~3次;必要时结膜下注射散瞳合剂0.2~0.3毫升，每日或隔日1次。如前房积脓量多，不见吸收或眼压升高时，可考虑前房穿刺术。其他方法如祛除病灶、支持疗法等。
真菌性角膜炎
真菌性角膜炎临床上较难诊断，容易误诊，常因治疗不当而造成失明。真菌性角膜炎并非少见。
细菌性角膜炎病因
常见的致病菌以曲霉菌多见，其次是镰刀菌、白色念珠菌、头芽孢菌及链丝菌等。一般情况下，真菌不会侵犯正常角膜，但当眼外伤、手术或长期局部使用抗生素、皮质类固醇以及机体抵抗力下降或出现角膜炎症后及干眼症等时，可使非致病的真菌变为致病菌，引起角膜继发性真菌感染;或当角膜被真菌污染的物体及角膜接触镜擦伤及角膜异物剔除后引起真菌感染。
细菌性角膜炎临床表现
1.起病缓慢、病程长，常在伤后数天内出现角膜溃疡，病程可持续达2~3个月。刺激症状较轻。
2.角膜溃疡因致病菌种不同，形态不一致。早期溃疡为浅在性，表层有点状结节样浸润，呈灰白色或乳白色混浊;形状你规则，表面粗糙不平，有干性感，与健康角膜界限清楚。坏死组织无粘性，易取掉。深在型溃疡除自觉症状较重外，表现形似“匐行性角膜溃疡”，溃疡面平而粗糙，呈“舌苔”或“牙膏”状，高起于角膜表面。基质有菌丝繁殖，浸润较为致密。因菌丝伸入溃疡四周而形成伪足，或在溃疡外围呈现所谓“卫星”病灶。有时在溃疡边界处可出现浅沟。在溃疡向深部发展时，坏死组织脱落，角膜穿孔，或出现“露水”现象，可推测前房已消失。有时在坏死的角膜中，夹杂有虹膜组织，表示溃疡已穿孔。
3.前房积脓，特别是在早期，常为本病的特征之一。朝聚眼科医院专家认为，早期积脓呈白色，发展至严重阶段时，则呈淡黄色，质地粘稠，不易移动，很难分清溃疡、脓肿或积脓，脓液内常含真菌。角膜后沉降物常为棕灰色粉末状、颗粒状或淡黄色糨糊状。
细菌性角膜炎治疗
1.抗真菌药物治疗。
2.并发虹膜睫状体炎症者应散瞳。
3.手术治疗，包括清创术、结膜瓣遮盖术和角膜移植术。
单纯疱疹病毒性角膜炎
单纯疱疹病毒性角膜炎是病毒性角膜炎中最多见的一种，近年还有增多趋势。常发生于感冒、急性扁桃腺炎、上呼吸道感染、疟疾等热性病后。任何年龄均可发生。原发感染多发生于6个月~2岁婴幼儿或年轻人。70%~90%成年人血清中可查到抗体。一般为单眼发病，少数可双眼同时或先后发病。
单纯疱疹病毒性角膜炎病因
由常感染人的DNA病毒单纯疱疹病毒引起。大多数眼部疱疹感染有I型单纯疱疹病毒。
单纯疱疹病毒性角膜炎临床表现
树枝状角膜炎
发病急，常有畏光、流泪、眼痛、异物感等症状。开始时，角膜表面出现点状浸润，上皮层内出现细小颗粒状小泡，呈点状、线状或星状排列，称树枝状疱疹。小泡破裂后，上皮脱落形成浅在裂隙状凹陷，继而病变连续、融合成沟状，形成树枝状，在树枝的末端可见结节状小泡，病变区附近上皮水肿、松懈，易自发前弹力层剥脱。2%荧光素染色，呈明显树枝状淡绿色着色，故称树枝状角膜炎。在病变区角膜知觉减退或完全丧失，周围角膜敏感性正常或相对增强。病程可持续一至数周后修复，遗留薄翳。
地图状角膜炎
是树枝状角膜炎病变向四周及基质深层扩展所致。溃疡面积扩大，边缘不整齐，呈灰白色地图状或阿米巴形。由于细胞浸润和水肿，角膜基质明显增厚，后弹力层及内皮层出现肿胀和皱襞。常合并虹膜睫状体炎，刺激症状明显，病程可长达数月之久，易复发。应与神经麻痹型等角膜炎相区别。
盘状角膜炎(或称盘状角膜水肿)
是角膜基质受侵犯的常见类型。角膜表面粗糙，呈颗粒状水肿或上皮完整。而基质层则由于浸润、水肿而增厚，呈毛玻璃样灰色混浊。病变区多位于角膜中央，呈盘状，境界清楚。有时可表现为基质的弥漫性浸润。后弹力层出现皱襞，内皮有水肿;有较多灰色带色素斑点状角膜后沉降物。角膜知觉消失，视力明显减退。刺激症状轻微或无症状。病程可长达一至数月。轻者水肿吸收，愈合遗留斑翳。重者伴有基质坏死病变，有浅层及深层血管伸入。常并发虹膜睫状体炎，可出现前房积脓，亦可继发青光眼。愈合遗留永久性角膜瘢痕。经常复发。
单纯疱疹病毒性角膜炎治疗
总原则是清除局部病变组织，抑制病毒增殖，防止混合感染，尽量防止或减轻角膜基质损伤。常用的抗病毒药物有无环鸟苷、三氟胸腺嘧啶核苷、碘苷和环胞苷等滴眼液和眼膏。为减轻和延缓病毒耐药性的产生，目前多采用联合用药，如抗病毒药物的联合使用、抗病毒药与免疫增强剂干扰素或转移因子等的联合应用。
棘阿米巴角膜炎
棘阿米巴角膜炎的由棘阿米巴原虫感染引起的一种角膜炎，严重威胁视力，常表现为慢性、进行性的角膜溃疡，病程可持续数月。(呼和浩特朝聚眼科医院0471-5168989)
棘阿米巴角膜炎病因
常因角膜接触棘阿米巴污染的水源，特别是通过污染了的接触镜或清洗镜片的药液感染发病。
棘阿米巴角膜炎临床表现
常为单眼发病，双侧罕见。发病初始时可有异物感、畏光、流泪和视力减退。初期表现为上皮混浊、假树枝状或局部点状荧光素染色。逐渐扩展成基质浸润，以及沿角膜神经分布的反射状浸润，称放射状角膜神经炎。此时可有严重的眼部疼痛。继而基质形成炎症浸润环，环周有白色卫星灶，中央基质颇似盘状角膜炎，常有前房积脓。可有后弹力层皱褶、沉淀物和反复上皮剥脱等。
棘阿米巴角膜炎治疗
可选用二咪或联咪类、咪唑类滴眼液或眼药膏，用药量先频后减，疗程4个月以上。可另加咪唑类药物口服。糖皮质激素药物可使病情恶化，一般不主张使用。
若病灶局限，药物治疗失败，或药物治疗后残留严重影响视力的角膜基质混浊，可施行穿透性角膜移植手术。角膜即将穿破时，也可行穿透性角膜移植术。
因术前难以准确判断感染范围，术中难以将病灶切除干净。术后应继续药物治疗，减少术后复发。
角膜基质炎
角膜基质炎是位于角膜基质深层的非化脓性炎症，主要表现为角膜基质水肿、淋巴细胞浸润，并常有深层血管形成。角膜上皮及基质浅层一般不受影响，不会形成溃疡。
角膜基质炎病因
角膜基质炎可由致病微生物直接侵犯角膜基质所致，也可能是微生物抗原与血循环抗体在角膜基质内发生的剧烈的免疫反应。先天性梅毒为最常见的原因，结核、单纯疱疹、带状疱疹、麻风、腮腺炎等也可引起此病。
角膜基质炎临床表现
先天性梅毒是胎儿在母体内感染的梅毒。先天性梅毒性角膜基质炎是先天性梅毒最常见的迟发表现，多在青少年时期(5~20)发病，成年后发病者较少。发病初期为单侧性，数周至数月后常累及双眼。可发生于任何种族，女性多于男性。开始时可有眼痛、流泪、畏光等症状，视力明显下降。裂隙灯检查见角膜基质深层有浓密的细胞浸润及水肿，多从周边向中央扩展，病变的角膜增厚，后弹力层皱折，外观呈毛玻璃状。常伴有虹膜睫状体炎。炎症持续数周或数月后，角膜浸润和水肿逐渐吸收，新生血管在角膜板层间呈红色毛刷状，可延及角膜全周。炎症消退后，多数患者角膜可恢复透明，少数可遗留厚薄不等的深层瘢痕。萎缩的血管则在角膜基质内留下幻影血管，表现为灰白色纤细丝状物。还常合并其他先天性梅毒病体征，如Hutchinson齿、马鞍鼻、口角皲裂、马刀胫骨等。结核是引起基质炎的另一个原因，其基质浸润常表现为扇形、周边性、单侧性，且较为表浅。
角膜基质炎治疗
根据病因治疗，如全身给予抗梅毒、抗结核和抗病毒治疗。但这些治疗对眼部病情并无帮助。眼部治疗的目的主要是预防并发症，如虹膜后粘连、继发性青光眼等。局部可用糖皮质激素点眼及球结膜下注射。伴有虹膜睫状体炎者，须用1%阿托品滴眼液或眼膏散瞳。
带状角膜病变
带状角膜病变是主要累及前弹力层的表浅角膜钙化变性，常激发于各种眼部或系统性疾病。
带状角膜病变病因
1.慢性眼部疾病(通常为炎症)，如葡萄膜炎，尤其是小儿的葡萄膜炎、角膜基质炎、严重表浅性角膜炎、角膜结核感染等。
2.甲状腺功能亢进、维生素D中毒、结节病及其他全身疾病引起的高钙血症。
3.遗传性疾病，如遗传性原发性带状角膜变性。
4.慢性肾功能衰竭，可能血磷增高而血钙正常。
带状角膜病变临床表现
病变起始于睑裂区角膜边缘部，在前弹力层出现细点状灰白色钙质沉着，病变外侧与角膜缘之间有透明的角膜分割，内侧呈火焰状逐渐向中央发展，汇合成一条带状混浊，横过角膜的睑裂区。沉着的钙盐最终变成白色斑片状，常高于上皮表面。可出现视力下降，异物感，角膜上皮缺损等，有时伴有新生血管。
带状角膜病变治疗
表麻下刮去角膜上皮，用2.5%EDTA溶液浸洗角膜，使其发生螯合作用祛除钙质。配浸泡有EDTA溶液的接触镜或胶原盾也是较好的治疗方法。混浊严重者，可行板层角膜移植术。
圆锥角膜
圆锥角膜是先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传。多在青春期发病，缓慢发展。多为双侧性，但可先后发生，程度也可能不一。
圆锥角膜病因
目前尚未明确病因，最早认为它是一种常染色体疾病，后来发现它和全身性疾病也密切相关，如内分泌失调，胶原发育障碍等。就其发病机制，目前主要有两种假说：上皮学说和角膜基质学说，主要因为细胞凋亡和胶原纤维的形态和排列关系的改变而引发角膜机械抗力的改变和变薄。临床上见到大量患者都有不当揉眼史和不当的隐形眼镜佩戴史，准分子激光手术损伤过多的角膜厚度也是主要的诱发因素之一。
圆锥角膜临床表现
1.最特征性的体征是角膜出现向前锥状突起的圆锥，角膜基质变薄区在圆锥的顶端最明显。圆锥可大可小，呈圆形或卵圆形，位于视轴附近或下方。引起严重的不规则散光及高度近视，视力严重下降。
2.前弹力层可发生自发性破裂而出现角膜水肿，修复后形成浅层瘢痕性混浊。也可因长期佩戴接触镜，磨损角膜表面，引起圆锥顶端的瘢痕或角膜上皮下的组织增生。这些混浊可引起严重的眩光，也可使视力下降。
3.角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿，称急性圆锥角膜。此时视力明显下降。水肿常于4个月内吸收，但残留瘢痕组织。圆锥角膜还可与其他先天性疾患并存，如先天性白内障、晶状体异位、蓝巩膜、无虹膜、视网膜色素变性等。
圆锥角膜治疗
轻度圆锥角膜可配用硬性角膜接触镜，也可行表面角膜镜片术或板层角膜移植术。如圆锥突起很高、且角膜有全层不规则混浊时，应行穿透性角膜移植术。此病角膜移植术成功率高，但手术技术要求也较高，应避免手术源性散光，术后拆线时限可延长至一年以上。
大角膜和小角膜
大角膜是一种先天性发育异常，男性多见。为X染色体连锁隐性遗传。在先天性青光眼家族中，也可为常染色体隐性或显性遗传。角膜直径大于12毫米。除角膜扩大外，整个眼前段均不成比例地扩大。为双侧性，无进展。大角膜仍然保持透明，角膜缘界限清楚。常见于健康男性，除可能出现近视及散光外，大部分病例无其他眼部异常。少数病例伴有其他眼部异常，尤其是虹膜及瞳孔异常，甚至可伴有全身先天性异常，加marfan综合征等。
小角膜也是一种先天性发育异常，为常染色体显性或隐性遗传。可单眼也可双眼，无性别差异。角膜扁平，直径小于10毫米，曲率半径增大，眼前段不成比例地缩小，而眼球大小大小可以正常。常伴有眼前段多种先天性异常，可使视力严重受损。若不伴有其他异常，则视力较好。此外，常伴有浅前房，易发生闭角型青光眼。
