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呼吸系统
1、COPD 的中英文全称。
慢性阻塞性肺疾病。Chronic obstructive pubnonary disease.2、COPD 与传统所称的“慢性支气管炎和（或）肺气肿”定义的区别。当慢性支气管炎和（或）肺气肿患者肺功能检查出现气流受阻且不能完全可
逆时，则诊断COPD。如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。
3、COPD 临床诊断的金标准。肺功能检查。
4、COPD 的病程如何分期。急性加重期和稳定期。
5、COPD 主要应与哪几种疾病鉴别诊断。（1）支气管哮喘。（2）支气管扩张。（3）肺结核。（4）肺癌。
6、COPD 的诊断及分级标准。
COPD的诊断及分级标准根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能等 综合分析确定。不完全可逆的气流受限是 COPD 诊断的必备条件。吸入支气管扩 张药后FEV1/FVC
0级 高危 有饠患COPD的危险因素
肺功能在正常范围，有慢性咳嗽、咳痰症状 Ⅰ级 轻度 FEV1/FVC
Ⅱ级 中度 FEV1/FVC
Ⅲ级 重度 FEV1/FVC
Ⅳ级 极重度 FEV1/FVC
7、COPD 的并发症。（1）自发性气胸。（2）慢性呼吸衰竭。
（3）慢性肺源心脏病和右心衰竭。
8、COPD、肺心病提示肺动脉高压和右心室肥大的主要体征。
（1）颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，右心室抬举性搏动，心率增快，可 出现心律失常。
（2）胸骨左缘收缩期抬举性搏动及肺动脉瓣区第二心音响亮。
（3）肺动脉区第二心音亢进或主动脉和肺动脉区的第二心音增宽，但在吸气 相减弱。
（4）少数可出现肺水肿及全心衰竭的体征。
（5）肝脏重大和水肿可见于右心室肥大衰竭病人。（6）功能性三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音。
9、在 X 线检查中，提示肺动脉高压的主要征象。
（1）右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；（2）肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成 残根征；
（3）右室增大征。
10、肺心病肺、心功能代偿期的临床表现。
（1）症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。
（2）体征：可有不同程度的发绀及肺气肿体征。偶有干湿性罗音，心音遥远，P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压增高，阻碍静脉回流，可有颈静脉充盈。
11、肺心病右室肥大心电图的改变。
主要有：①电轴右偏；②额面平均电轴≥+90；③重度顺钟转位；④RV1+SV5 ≥1.05mv；⑤肺型P波。右束支传导阻滞及低电压图形可作为诊断慢性肺源性心 脏病的参考条件。
12、慢性肺源性心脏病的常见并发症。
（1）肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所至缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障 碍、神经症状的综合征。
（2）酸碱失衡及电解质紊乱。
（3）心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速。其中以紊 乱性房性心动过速最具特征性。（4）休克
（5）消化道出血
（6）弥漫性血管内凝血（DIC）
13、支气管哮喘的定义及本质。
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细
胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导 致气道反应性增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受阻，并引起反复发作性的 喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者 可自行缓解或经治疗缓解。
14、常用的支气管扩张药抗炎药物。支气管扩张药包括：
（1）β2肾上腺素受体激动剂（2）抗胆碱药（3）茶碱类 抗炎药包括：（1）糖皮质激素（2）LT调节剂
（3）色苷酸钠及尼多酸钠
（4）其他药物：酮替酚和新一代组胺H1受体阻断剂
15、哮喘急性发作期的治疗。
急性发作期的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合治疗。
16、轻度哮喘急性发作期的治疗。
每日定时吸入糖皮质激素（200～500μg BDP）。出现症状时吸入短效β2受 体激动剂，可间断吸入。效果不佳时可加用口服β2肾上腺受体激动剂或小剂量 茶碱控释片，或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。
17、中度哮喘急性发作期的治疗。吸入糖皮质激素（500～1000μg BDP）。出现症状时吸入短效β2 受体激动
剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2 受体激动剂。亦可加用 LT 诘抗剂，若不 能缓解，可持续雾化吸入短效β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入，或口服糖皮 质激素（
18、重度至危重度哮喘急性发作期的治疗。
持续雾化吸入短效β2 受体激动剂或联合抗胆碱药吸入，加用口服 LT 拮抗
剂，或静脉滴注氨茶碱。静脉滴注糖皮质激素，病情得到控制和缓解后，改为口 服给药。注意维持水电解质酸碱平衡，当PH
19、支气管扩张的典型症状及治疗要点。支气管扩张的典型症状：（1）慢性咳嗽、大量脓痰（2）反复咯血（3）反复肺部感染（4）慢性感染中毒症状
治疗原则是控制感染，止血化痰，保持呼吸道引流通畅，必要时手术治疗。20、呼吸衰竭主要依据什么来诊断与具体诊断的条件。
根据病史、症状、体征、辅助检查及血气分析可作出诊断，主要诊断根据为 血气分析，其具体诊断条件是：
Ⅰ型呼衰：PaO26.67kPa。
21、呼吸衰竭的概念。
呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换
气功能严重障碍，以至静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析：海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧 分压（PaO2）50mmHg，并排除心内解剖分流 和原发于心排出量降低等致低氧因素，可诊为呼吸衰竭。
22、呼吸衰竭的病因。
（1）呼吸道阻塞性病变，如慢性阻塞性肺疾病等（2）肺组织病变，如肺间质纤维化等（3）肺血管疾病，如肺动脉栓塞等（4）胸廓胸膜病变，如胸腔积液等（5）神经肌肉疾患，如重症肌无力等。
23、呼吸衰竭的分类。
（1）按动脉血气分析分两种类型：
Ⅰ型：缺氧而无CO2潴留(Pa0250mmHg)。（2）按病程可分为急性和慢性： 急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引 起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。如ARDS等。
慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时 间才发展为呼衰。如慢性阻塞性肺疾病等。（3）按病理生理分：
泵衰竭：神经肌肉疾患引起者，如重症肌无力等。
肺衰竭：呼吸器官气道、肺、胸膜病变引起者，如慢性支气管炎急性发作 等。
24、呼吸衰竭的临床表现。（1）原发疾病的表现。
（2）缺 02 和 C02 潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现。如呼吸困 难、紫绀、精神症状、血液循环系统、消化和泌尿系统。
25、呼吸衰竭时酸碱失衡类型和电解质紊乱。
缺氧可抑制细胞代谢的中间过程，导致能量产生减少，乳酸和无机磷产生
增多引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞 内K离子转移至血液，而Na 和H离子进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼吸衰竭时，CO2 潴留可使 PH 迅速下降，造成严重的酸中毒即呼吸性 酸中毒合并代谢性酸中毒。
慢性呼吸衰竭时因 CO2 潴留发展缓慢，肾减少 HCO3 离子的排除，PH 下降 不明显，但可产生低氯血症。
26、低氧血症和高碳酸血症的发生机制。
（1）通气不足：pAco2（肺泡动脉二氧化碳分压）=0.863× VCO2（二氧化碳 产生量）/ VA（肺泡通气量）。
（2）通气/血流比例失调：部分肺泡通气不足：肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿。部分肺泡血流不足：肺栓塞。通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留。
（3）肺动静脉分流：肺动静脉瘘。
（4）弥散障碍：肺泡膜两侧气体分压差。气体弥散系数。肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性。血液与肺泡接触的时间、心排量、血红蛋白含量、通气/血流的 比例。
（5）氧耗量：发热、寒战、呼吸困难、抽搐增加耗氧量。
27、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响。（1）对中枢神经的影响（2）对心脏、循环的影响（3）对呼吸的影响
（4）对肝、肾和造血系统的影响（5）对酸碱平衡和电解质的影响
28、呼吸衰竭的治疗原则。（1）保持呼吸道通畅
（2）改善通气功能和纠正C02，潴留（3）纠正缺02、和改善氧合功能（4）保护器官功能，防治合并症
（5）纠正水电解质酸碱紊乱和营养支持（6）防治感染（7）基础疾病的治疗；(8)密切的监护和护理
29、氧疗的原则。
（1）Ⅱ型呼衰的氧疗：应给予低浓度(
浓度使PaO2在60mmHg左右，或SaO2 在90％左右。吸入氧浓度(Fi02)与吸入氧 流量的关系(粗略估计)：Fi02=21+4 X吸入氧流量(L／min)。(吸氧流量35％)，使Pa02迅速提高到60mmHg 或SaO2在90％以上。30、呼吸兴奋剂的使用。
患者低通气因中枢抑制为主、慢阻肺呼衰时有明显嗜睡者可使用呼吸兴奋
剂。以换气功能障碍为主，不宜使用呼吸兴奋剂。例如肺炎、肺水肿和肺广泛间 质纤维化。
31、急性呼吸窘迫综合征的定义。
急性呼吸窘迫综合征是指由于除心源性以外的肺外或肺内的严重疾病引起
肺毛细血管和(或)肺泡上皮炎症性损伤，导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，其早期可称为急性肺损伤(ALl)，严重的ALl被定义为ARDS，两者具有性质相同 但程度不同的病理生理改变。
32、急性呼吸窘迫综合征的诊断标准。
诊断标准：具有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数或呼吸窘迫；难以纠
正的低氧血症；PaO2／FiO2 ≤ 200mmHg(不论呼气终末正压PEEP高低)；正位 X线胸片可显示双肺浸润影； 临床排除左心衰或肺毛细血管楔压PCWP ≤ 18mmHg 凡符合以上五项可诊断 ARDS。PaO2／FiO2 ≤ 300mmHg，但>200mmHg 时诊断为 ALl。
33、肺炎的分类。
（1）病原学分类：细菌性肺炎。非典型病原体：军团菌、支原体、衣原体。
病毒性肺炎：冠状病毒。真菌性肺炎。其他病原体（立克次体、衣原体、弓形虫）。理化因素所致肺炎。
（2）发病环境分类：分社区获得性和医院获得性。
（3）解剖学分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。
肺炎分类目前多按病因分类，按病因分类有利于临床选用适当的抗菌药物。
34、CAP 的定义及常见病原体定义。
CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体 而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型病原体。
35、HAP 的定义及常见病原体。
HAP 又称医院内肺炎（NP)，是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而
于入院后 48 小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。诊断依 据与CAP相同。
无感染高危因素：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等。
有感染高危因素：金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯 杆菌等。
36、肺炎合并感染性休克的主要治疗措施。
对于肺炎合并感染性休克病人，主要治疗措施是控制感染，补充血容量，改 善微循环，纠正酸中毒，应用糖皮质激素。
37、根据感染途径肺脓肿的类型分为：（1）吸入性肺脓肿（2）继发性肺脓肿（3）血源性肺脓肿
38、急性肺脓肿的治疗原则。
急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流、积极处理肺外化脓性病灶，内科 治疗效果欠佳者且有手术指征可行手术治疗。
39、肺结核常见 X 线表现的几种病灶。
肺结核常见X线表现包括：纤维钙化的硬结病灶，表现为密度较高，边缘清
晰的斑点、条索或结节；浸润性病灶，表现为密度较淡，边缘模糊的云雾状阴影； 干酪样病灶，表现为密度较高，浓淡不一，有环形，边界透光区的空洞等。40．影响传染性的因素。
（1）患者排出结核分枝杆菌量的多少。（2）空间含结核杆菌微滴的密度。（3）通风情况。
（4）接触的密度和时间长短。（5）个体免疫力的状况。
41、化学治疗对传染性的影响。
（1）化学治疗前痰涂阳的细菌负荷为106－107/ml。（2）化学治疗2周后即减少至原有菌量的5%。（3）化学治疗4周后减少至原有菌量的0.25%。（4）化学治疗后结核菌活力也减低。
42、结核病的免疫和 koch 现象。
结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，体液免役对控制结核分支杆菌感染 的作用不重要。
1890 年 koch 观察到，将结核分支杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，10-14 日 后局部皮肤红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核杆菌播散到全 身而死亡。而对3-6周前受少量结核分支杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动 物，给予同等剂量的结核分支杆菌皮下注射，2-3日后局部出现红肿，形成表浅 溃疡，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。这种机体对结核分支杆菌 再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为koch现象。
43、肺结核的诊断程序。（1）可疑症状患者的筛选。（2）是否肺结核。（3）有无活动性。（4）是否排菌。
44、肺结核的诊断举例。
继发型（浸润性）肺结核 右中 涂（+），初治。并发症、并存病、手术。
45、肺结核的化疗适应症和原则。活动性肺结核是化疗的适应症。
原则是：早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。
46、肺结核的分型（1）原发性肺结核病。（2）血行播散型结核病。
（3）继发性肺结核病，包括：局灶型肺结核，浸润肺结核，慢性纤维空洞型 肺结核，干酪性肺炎，结核球。（4）结核性胸膜炎。
（5）肺外器官结核病，常见有肠、腹膜、肾、生殖系、脑膜、骨关节等脏器，多呈慢性经过。
（6）痰菌阴性的肺结核。
47、肺结核的愈合方式。
干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖引起液化，与中性粒细胞及大单核细胞浸
润有关。液化的干酪样坏死物部分可被吸收，部分由支气管排出后形成空洞，或 在肺内引起支气管播散。当人体免疫力增强及使用抗结核药物治疗，病灶可逐渐 愈合。渗出性病灶通过单核—吞噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散，甚至不留瘢 痕，较小的干酪样坏死或增生性病变亦可经治疗后缩小、吸收，仅留下轻微纤维 瘢痕。病灶在愈合过程中常伴有纤维组织增生，形成条索状瘢痕。干酪样病灶亦 可因失水、收缩及钙盐沉着，最终形成钙化灶而愈合。
48、原发性支气管肺癌主要症状包括的方面
（1）由原发肿瘤引起的症状：①咳嗽 ②咯血 ③喘鸣 ④胸闷、气短 ⑤体重 减轻 ⑥发热
（2）肿瘤局部扩张引起的症状：①胸痛 ②呼吸困难 ③咽下困难 ④声音嘶 哑 ⑤上腔静脉阻塞综合症 ⑥Ｈorner 综合症（3）肿瘤转移引起的症状：
转移到中枢神经系统；头痛、呕吐、眩晕、复视、共济失调、脑神经麻痹、一侧肢体无力或瘫痪
转移至骨骼：局部压痛和疼痛
转移至肝：厌食、黄疸、肝区疼痛、腹水、肝大 转移至淋巴结：淋巴结肿大
（4）作用于其他系统引起的肺外表现
49、原发性肺癌的肺外表现。（1）肥大性骨关节病
（2）分泌促性腺激素男性乳房发育
（3）分泌促肾上腺激素：Cushing综合症（4）分泌抗利尿激素：稀释性低钠血症
（5）神经肌肉综合症：重症肌无力、肌病、周围神经病变（6）高钙血症
其它：①分泌5-羟色胺：喘鸣、阵发性心动过速、皮肤潮红、水样腹泻等。②皮肤病变：黑棘皮病、皮肤炎、掌跖皮肤过度角化症、硬皮病。③栓塞性静脉炎
④非细菌性栓塞性心内膜炎 ⑤血小板减少性紫癜 ⑥毛细血管病性渗血病变
50、肺癌的解剖学、组织学分类。解剖学分类：（1）中央型肺癌（2）周围性肺癌 组织学分类：（1）非小细胞肺癌：1）鳞状上皮细胞癌。2）腺癌。3）大细 胞癌。4）其他：类癌、腺鳞癌、支气管腺体癌等。（2）小细胞肺癌（包括燕麦 细胞癌，中间型，复合燕麦细胞型）
51、漏出液和渗出液的鉴别。漏出液和渗出液的鉴别 病因及项目 漏出液 渗出液
病因 非炎症性为机械原因的漏出 液：心力衰竭、肾炎、门静脉 梗阻、局部静脉回流受阻、血
浆蛋白过低 炎症性渗出液：由于感染、变态反应性 疾病、结缔组织病、恶性肿瘤、外伤、肠梗阻等引起
颜色 常为淡黄 草黄
：浆液性、浆液纤维性如结核、化 脓性胸（腹）膜炎和早期癌转移、红斑 狼疮
黄白色脓性
：见于化脓性胸（腹）炎 棕红及咖啡色
：血性、如内脏损伤、恶 性肿瘤、出血性疾病 乳白色
：乳糜胸、纵膈肿瘤、淋巴结核 绿色
：绿脓杆菌感染、胆汁性腹膜炎 透明度 透明或微混 多混浊 凝固性 一般不凝固 常自然凝固 比重 ＜1．018 ＞1.018 蛋白定量 ＜25g/L ＞25g/L 粘蛋白实验 阴性 阳性
葡萄糖定量 与血糖相近 低于血糖
细胞计数 ＜100×10 6 /L ＞200×10 6 /L 细胞分类 主要为内皮细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞，若穿刺损伤、可见少量红细胞 少量红细胞：穿刺损伤； 大量红细胞：出血、肿瘤。细菌检查 无菌 可找到致病菌 胸水/血清
LDH ＜0.6 ≥0.652、胸腔穿刺术的适应症。
胸膜腔穿刺术常用于诊断和治疗胸腔积液、脓胸、气胸、用于检查胸腔积液 的性质，抽液减压或通过穿刺给药等。
53、胸腔积液病因。
（1）胸膜毛细血管内静水压增高：充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量 增加、上腔静脉或奇静脉受阻。（2）胸膜毛细血管通透性增加：胸膜炎症、结缔组织病、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症。
（3）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症、急性肾小球肾炎、粘液性水肿。
（4）壁层胸膜淋巴引流障碍：癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常。（5）损伤：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂。
54、气胸的分型。
根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响，将自发性气胸分 为以下三种类型：（1）闭合型气胸；（2）开放性气胸；（3）张力性气胸
55、何种类型的气胸对机体的呼吸循环影响最大。
张力性气胸对呼吸循环的影响最大，其特点是： 受伤组织形成活瓣，吸气时，空气可以经过裂口进入胸膜腔，而呼气时活瓣闭合，空气不能排除，造成胸腔内 压力不断增高，故又称为高压性气胸。
（1）病人均表现高度呼吸困难，呼吸极度急促，张口呼吸，烦躁不安。可以 出现休克。
（2）广泛的纵隔和皮下气肿，紫绀。气管向健侧移位明显。胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音消失。
（3）胸部X线透视，见伤侧胸腔大量积气，肺完全受压萎陷，纵隔向健侧移 位。常伴有血胸。
（4）胸腔穿刺发现胸腔压力明显增高，可以抽出大量气体。
56、自发性气胸临床需与何种疾病鉴别。
①支气管哮喘和阻塞性肺气肿；②急性心肌梗塞；③肺栓塞；④肺大疱；⑤ 其它如消化性溃疡穿孔，膈疝、胸膜炎和肺癌等，有时有急起的胸痛，上腹痛和 气急等。
57、阻塞性和限制性通气功能障碍的肺容量和通气功能的特征性变化。阻塞性 限制性
VC 减低或正常 减低 RV 增加 减低
TCL 正常或增加 减低
RV/TCL 明显增加 正常或略增加 FEV1 减低 正常或略增加 FEV1 减低 正常或略增加 MMFR 减低 正常或略减低
58、哮喘与急性右心衰难以鉴别时，宜用和忌用什么药来缓解症状？
若一时难以鉴别，可雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂作诊断性治疗，若迅
速缓解，则可排除心源性哮喘。在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免造成生命 危险。
59、慢性肺源性心脏病形成的关键与主要包括的因素。
慢性肺源性心脏病形成的关键是肺功能和结构的不可逆改变，发生反复的气 道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，产生肺动脉高压。主要包括以下因素：（1）肺动脉高压形成的功能因素是缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸血症。（2）肺动脉高压形成的解剖学因素是肺血管解剖结构的变化，形成肺循环 流动力学障碍。
（3）血容量增多和血液粘稠度增加。
60、慢性肺心病急性发作的主要诱因与急性加重期的处理原则。
急性呼吸道感染是慢性肺心病急性发作的主要诱因； 急性加重期的处理原则 有：（1）积极控制感染；（2）通畅呼吸道；（3）纠正缺氧和二氧化碳潴留；（4）控制心力衰竭；（5）防治多脏器功能衰竭。61、肺炎球菌性肺炎的临床表现。（1）常有上呼吸道感染的先驱症状；（2）起病多急骤，有高热，半数伴寒战；
（3）有肌肉酸痛、胸痛、可放射到肩部、腹部；（4）痰少，可带血丝或铁锈色痰（5）纳差，可有急腹症的表现；
（6）急性病容，皮肤干燥，可有紫绀，有败血症时，皮肤和粘膜可有出血点； 巩膜黄染；颈有抵抗提示可能累及脑膜；心率增快，有时心律不齐；
（7）早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减少，轻度叩浊，呼 吸音减低和胸膜摩擦音；（8）消散期可闻及湿性罗音；
（9）重症可伴肠胀气，严重感染可伴发休克、DIC、ARDS等。
内分泌系统疾病 总论
1、内分泌疾病诊断原则。
（1）功能诊断：典型症状和体征对诊断内分泌疾病有重要参考价值；实验室 检查及其资料分析。
（2）病理诊断：影像学检查；放射性核素检查；超声检查；细胞学检查；静 脉导管检查。
（3）病因诊断：自身抗体检测；白细胞染色体检查；HLA鉴定。
2、内分泌疾病功能亢进的主要处理原则。（1）手术切除导致功能亢进的肿瘤或增生组织
（2）放射治疗毁坏肿瘤或增生组织，减少激素的分泌（3）药物治疗
3、内分泌疾病功能减退的主要处理原则。（1）有关缺乏激素的替代治疗（2）内分泌腺组织移植
4、举例说明内分泌系统的负反馈调节。
下丘脑、垂体与靶腺之间存在明确的负反馈调节，如 CRH 通过垂体门静脉而 刺激垂体促肾上腺皮质激素分泌细胞分泌ACTH，而ACTH水平增加又可兴奋肾上 腺皮质束状带分泌皮质醇，使血液皮质醇浓度升高，而升高的皮质醇浓度反过来 可作用于下丘脑，抑制CRH的分泌，并在垂体部位抑制ACTH的分泌,从而减少肾 上腺皮质分泌皮质醇，维持三者之间的动态平衡。这种通过先兴奋后抑制达到相 互制约保持平衡的机制，称为负反馈。甲状腺功能亢进症
1、Graves 病的临床表现。
（1）甲状腺毒症表现：高代谢综合征；精神神经系统；心血管系统；消化系 统；肌肉骨骼系统；生殖系统；造血系统。（2）甲状腺肿（3）眼征
2、Graves 病的特殊临床类型。⑴ 甲状腺危象
⑵ 甲状腺功能亢进性心脏病 ⑶ 淡漠型甲状腺功能亢进症 ⑷ T3型和T4型甲状腺毒症 ⑸ 亚临床甲状腺功能亢进症 ⑹ 妊娠期甲状腺功能亢进症 ⑺ 胫前粘液型水肿 ⑻ Graves眼病
3、Graves 病的诊断依据。
⑴ 甲状腺功能亢进症的诊断成立； ⑵ 甲状腺肿大成弥漫性 ⑶ 伴浸润性突眼 ⑷ TRAb和TSAb阳性
⑸ 其他甲状腺自身抗体阳性 ⑹ 胫前黏液性水肿 具备⑴、⑵项着诊断即可成立，其他四项进一步支持诊断确立。
4、Graves 病的鉴别诊断。
⑴ 甲状腺功能亢进所致的甲状腺毒症与多种原因甲状腺炎导致甲状腺激素 漏出所致的甲状腺毒症的鉴别；
⑵ 甲状腺功能亢进所致的甲状腺毒症的原因鉴别。
5、常用的抗甲状腺药物的种类及其作用机制。常用的抗甲状腺药物分为硫脲类和咪唑类。
作用机制： ①抑制甲状腺激素的合成； ②PTU还在外周组织抑制T4转化为T3。
6、抗甲状腺药物的适应症。⑴ 病情轻、中度患者
⑵ 甲状腺呈轻至中度肿大。⑶ 年龄在20岁以下
⑷ 孕妇、年老体弱或由于其他严重疾病不宜手术者。⑸ 手术前或放射碘治疗前的准备。⑹ 手术后复发且不宜放射碘治疗者。
7、抗甲状腺药物的主要副作用。
主要副作用有粒细胞减少；药疹；胆汁淤积性黄疸、血管神经性水肿、中毒 性肝炎、急性关节痛等。糖尿病
1、糖尿病的分类.⑴ 1型糖尿病 ⑵ 2型糖尿病
⑶ 其他特殊类型糖尿病 ⑷ 妊娠期糖尿病
2、糖尿病的临床表现。
⑴代谢紊乱症候群：多尿、多饮、多食和体重减轻。⑵并发症和（或）伴发病的表现。⑶反应性低血糖。
⑷其他：在围手术期发现高血糖；无明显症状，仅于健康体检时发现高血糖。
3、糖尿病的急性并发症。
⑴糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。⑵感染。
4、糖尿病的慢性并发症。
① 大血管病变：冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉 硬化等。
② 微血管病变：糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病心肌病。③ 神经病变：糖尿病周围神经病变、糖尿病自主神经病变。④ 眼的其他病变：黄斑病、白内障、青光眼等。⑤ 糖尿病足。
5、糖尿病的诊断标准.⑴糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)⑵空腹血浆葡萄糖（FPG）水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)⑶OGTT试验中，2HPG水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)。症状不典型者，需另一天再次证实。
6、糖尿病的综合治疗措施.①糖尿病健康教育 ②饮食治疗 ③体育锻炼 ④自我监测血糖 ⑤药物治疗
7、糖尿病治疗药物.⑴ 口服药物治疗：促胰岛素分泌剂（磺脲类、非磺脲类）双胍类
ａ-葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂 ⑵ 胰岛素治疗
8、胰岛素治疗适应证。⑴ 1型糖尿病
⑵ 糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时 ⑶ 合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗 死、脑卒中
⑷ 因存在伴发病需外科治疗的围手术期 ⑸ 妊娠和分娩
⑹ 2型糖尿病患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制 ⑺ 全胰腺切除引起的继发性糖尿病
循环系统
1、心力衰竭（heart failure）的定义。
各种心脏疾病导致心功能不全（cardiac insufficiency）的一种综合征。
绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官 组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
2、心力衰竭的分类：
①左心衰、右心衰和全心衰(按部位分)。②急性和慢性心衰(按时间分)。
③收缩性和舒张性心衰(按性质和期限分)。
④心功能分级（按临床表现分:NYHA 方案、新修订分级方案 ABCD 分级、6 分钟步行试验）。
3、慢性心力衰竭的基本病因和诱因： 基本病因：
（1）原发性心肌损害 ①缺血性心肌损害； ②心肌炎和心肌病； ③心肌代谢障碍性疾病。（2）心负荷过重
①压力负荷（后负荷）过重； ②容量负荷（前负荷）过重。常见诱因
①感染：各种呼吸道感染、心内膜炎；
②心律失常：心房颤动、快速性心律失常、严重的缓慢性心律失常。③血容量增多：摄入水、盐过多过快；
④过度体力劳累或情绪激动、妊娠后期、分娩或过劳等； ⑤治疗不当；
⑥原有心脏病变加重或并发其他疾病。
4、心力衰竭的病理生理：（1）代偿机制：
①Frank-starling学说：容积与压力关系，代偿期失代偿。②心肌肥厚 ：心脏后负荷增高。
③神经体液学说：交感神经兴奋性增强；肾素-血管紧张素系统(RAS)激活。（2）体液因子参与：
① 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP and brain natriuretic peptide,BNP)ANP主要储存于心房，BNP主要储存于心室肌内。②精氨酸加压素(arginine vasoprein,AVP)垂体分泌，具有抗利尿和周 围血管收缩的生理作用。
③内皮素(endothelin)由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管 的作用。
（3）舒张功能不全： ①主动舒张功能障碍
②心室肌的顺应性减退及充盈障碍。（4）心肌损害和心室重构: 当发生心肌损害或坏死，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网代偿称之心室重 构过程，其结局造成心腔扩大、心室肥厚，可进一步发展心功能不全。上述的体 液因素也参与重构过程.5、左心衰心功能分级。
美国纽约心脏病学会（NYHA）分级方案，根据心脏病患者自觉的活动能力划 分为四级：
Ⅰ级：活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛； Ⅱ级：体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可引 起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；
Ⅲ级：体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状；
Ⅳ级：不能从事任何体力劳动，休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后 加重。
6、左心衰竭的临床表现：
以肺淤血及低心排为主的表现。症状：
（1）程度不同的呼吸困难 ①劳力性呼吸困难，②端坐呼吸，③夜间阵发性呼吸困难或胸憋气，④急性肺水肿。
（2 ﹑）咳嗽 咳痰、咯血，（3）乏力，疲倦，头晕，心慌，（4）少尿及肾功能损害症状。体征：
①肺部湿性啰音；
②心界扩大，肺动脉瓣区Ｓ２↑，Ｓ４，Ｓ３奔马律。
7、右心衰竭的临床表现： 以体静脉淤血的表现为主。（1）症状：
①上消化道症状，腹胀，食欲不振，恶心，呕吐。
②劳力性呼吸困难，单纯右心衰少见，只见于先天心和肺源性心脏病，大多 数继发于左心衰。（2）体征
①水肿 特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。
②颈静脉征 颈静脉搏动增强，充盈，怒张是主要体征，肝颈静脉反流征阳性 具特征性。③肝脏肿大。
④心脏体征，可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的返流性杂音。
8、全心衰的临床表现：
左心衰竭+右心衰竭的临床表现。
9、心力衰竭的主要辅助检查手段
胸部X线,超声心动,核素心血池,静脉压测定,Swan-Granz导管。
10、心力衰竭的诊断、鉴别诊断：
①诊断依据：综合病因，病史，症状及客观检查。
②诊断必须包括病因、解剖部位、病理生理改变和心功能分级。③鉴别诊断：急性左心衰竭主要与支气管哮喘的呼吸困难相鉴别； ④右心衰竭与心包疾患、肝硬化和肾脏疾病引起的水肿相鉴别。
11、慢性心力衰竭的治疗：
原则： 防治原发病、调节心力衰竭代偿机制、减少其过分激活心脏负面效应、缓解心衰的症状。除缓解症状外，还应达到以下目的：（1）缓解症状——纠正血流动力学；
（2）改善生活质量——提高运动耐量，改善生活质量；（3）阻止或延缓心室重塑——防止心肌损害加重（4）降低死亡率 治疗措施：（1）病因治疗 ①基本病因治疗； ②消除诱因。（2）一般治疗
①休息 控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏负荷； ②控制水和钠盐的摄入；（3）药物治疗
①利尿药物应用，通过排钠排水减轻容量负荷：噻嗪类利尿剂；攀利尿剂； 保钾利尿剂。
②血管紧张素转换酶（ACEI）抑制剂的应用。
③正性肌力药：洋地黄类药物；非洋地黄类正性肌力药物；肾上腺素能受体 兴奋剂，磷酸二酯酶抑制剂。
④β受体阻滞剂：美托洛尔、卡维地洛等。⑤醛固酮受体拮抗剂的应用； ⑥肼苯达嗪和硝酸异山梨酯（4）舒张性心力衰竭的治疗
β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，ACE抑制剂，维持窦律，适量应用静脉扩张 剂，慎用正性肌力药。
12、急性左心衰竭的病因和发病机制。
（１）急性心肌梗塞、乳头肌功能紊乱、室间隔穿孔；
（２）感染性心内膜炎引起瓣膜穿孔，腱索断裂引起瓣膜返流；（３）原有隐性心脏病，各种原因造成心的荷负剧增。
13、急性左心衰竭的临床表现。（１）强迫体位；
（２）频繁咳嗽或气促，典型者咯粉红色泡沫痰；（３）烦燥不安，伴大汗淋离；
（４）心脏听诊心率快，Ｓ1↓，S4或Ｓ３奔马律； 啰（５）肺部听诊两肺满布湿性 音和哮鸣音
14、急性左心衰竭的治疗。①坐位，双下肢下垂；
②吸氧，湿化瓶可以加入50％酒精； ③吗啡； ④快速利尿；
⑤血管扩张剂；硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明 ⑥洋地黄类药物 ⑦氨茶碱.15、窦性心律失常的临床表现。
临床表现轻重不一，可呈间歇发作。窦性心动过速多无明显症状。严重心动
过速或心动过缓除可引起心悸外，还可加重原有心胜病症状，引起心力衰竭或心 绞痛。心率缓慢轻者可有乏力、头昏、眼花、失眼，记忆力减退、反应迟钝或易 激动等，重者可有短阵黑朦，甚至晕厥。
16、窦性心律失常的特殊检查。
常见的窦性心动过速，心电图示窦性 P 波；频率在 100～150 次/分（很少 超过160次/分），PR间期≥0.12s，即可确立的诊断。
对于其它窦性心律失常，心电图检查提供重要的提示。病态窦房结综合征的 心电图特征：①自发的持续性窦性心动过缓，除外药物影响；②窦性停搏和窦房
传导阻滞； ③窦房阻滞合并房室阻滞； ④规则或不规则的阵发性房性心动过速（心 房扑动和心房颤动）与缓慢的心房和心室率相交替（慢-快综合征）。
考虑病态窦房结综合征时酌情进一步行药物试验，测定固有心率。可行电生 理检查。
17、房性心律失常临床表现。
会否出现症状取决于心律失常发作时的心室率。心室率较接近正常对循环功
能影响较小，症状亦较轻。心率增快时，病人可感到难以忍受的心悸或胸部不适、乏力、不能平卧和晕厥。
听诊可发现心律不规则，期前收缩后有较长的代偿间歇。期前收缩的第一心
音多增强，第二心音多减弱或消失，脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。心房颤动者 室率大多较快，心音强弱不等，节律完全不规则；心室率快时，脉搏短细(脉率 慢于心率)明显。
18、房性心律失常心电图特征：
（1）房性期前收缩：①提前出现的形态与窦性不同的P波，；② 多数房早搏
之P-R间期长于窦性P-R间期，QRS形态正常，也出现伴室内差异性传导而致QRS 波群增宽；③ 期前收缩可未下传到心室，特征为异位 P 波过早发生，可重叠于 T波上，其后无QRS波；④房性期前收缩后多为不完全代偿间期。
（2）房性心动过速：连续 3个或以上房性期前收缩发生即可诊断。心房率每 分钟160－220次，可伴有一或二度房室传导阻滞。
（3）心房颤动：P波消失，代之以大小不等的 f波，其频率在300～600次/ 分，RR间期不等。
19、心脏传导异常临床表现。
（1）一度房室传导阻滞很少有症状，听诊时第一心音可略减弱。
（2）二度房室传导阻滞则可有心脏停顿或心悸感，心音和脉搏可有相应脱漏。心室率缓慢时可有头晕、乏力，易疲倦、活动后气促，甚至短暂晕厥。（3）三度房室传导阻滞还可能进一步出现心、脑血供不足的表现，如心力衰
竭等。听诊心率慢而规则，35-50次/分，第一心音强弱不等，可有收缩压增高、脉压增宽、颈静脉搏动、心音不一致，以及心脏增大。偶尔可听到心房音。20、心脏传导异常诊断。
（1）一度房宜传导阻滞PR间期延长（超过0.20s），P波可潜伏于前一心搏 的T波内。双束支差异传导可产生伴畸形QRS 波的PR间期延长。
（2）二度房室传导阻滞间歇出现P波后无QRS 波群，P波与QIRS波之间可 星规则或不规则比例，QRS波群形态正常，或呈束支阻滞型。二度房室传导阻带 分为两型。
①莫氏I型PR间期逐次延长直至 P波不能下传，RR间期逐渐缩短直至心室 脱漏，P波与QRS波群的比例大多不规则；
②莫氏 II 型心室脱漏前 PR 间期固定。三度或完全性房室传导阻滞所有 P 波不能下传至心室，P 波与 QRS 波群无固定关系，PP 和 RR 间期基本规则。前者 频率 30-50 次/分，后者小于 35 次/分左右。QRS 波群形态可正常或呈束支阻滞 图形。
（3）完全性右束支阻滞心电图表现：①QRS时限0.12s或以上；②I导联有
明显增宽的 S 波；③V1，V2 导联有小 r 波、大 R 波或 R 波双峰；④V5，V6 导联 “波窄而高R波，S波宽；⑤T波与QRS波群主波方向相反。
（4）完全性左束支阻滞心电图表现①QRS 时限 0.12s 或以上；②I 导联 R 波宽大，或有切迹，S波常不存在；③V5，V6 导联R波常有切迹或呈双重 R波，无Q波；④V1，V2导联r波极小，S波宽大；⑤T波与QRS波群主波方向相反。上述两束支阻滞若QRS波时限在0.10-0.11s，即为不完全性。
（5）左束支前分支阻滞心电图表现：①QRS时限不超过0.11s，大多正常；
②额面QRS平均电轴超过-45度；③I导联 R 波为主，S波小或无；④II、III、aVF导联r波小，S波深。
（6）左束支后分支阻滞心电图表现①QRS 时限 0.11s 以下，②额面 QRS 平 均电轴右偏达+120 度或以上；③I 导联有明显的 S 波，II、III、aVF 导联 QRS 波群为qR型，V1 为QS波型，V2为rS波型。
21、预激结合征临床表现。
单纯预激并无症状。并发快速性室上性心律时，除心悸等不适外尚可发生休 克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率极快如 300 次/min 时，听诊心音可仅为心 电图上心室率的一半，提示半数心室激动不能产生有效的机械收缩。
22、预激结合征心电图表现。
①PR间期（实质上是P-δ间期）缩短至0.12s 以下，大多为0.10s；②QRS 时限延长达0.11s以上；③QRS波群起始部粗钝，与其余部分形成顿挫，即所谓 预激；④继发性ST-T波改变。
23、室性心律失常临床表现。
（1）室性期前收缩常无症状，也可有心悸，或心跳暂停感。频发者可有乏
力，头晕，或原有心脏病患者出现心力衰竭。听诊可发现心律不规则，期前收缩 后有较长的代偿间歇。期前收缩的第一心音多增强，第二心音多减弱或消失，脉 搏触诊可发现间歇脉搏缺如。
（2）室性心动过速突然发作，患者感明显的心慌胸闷，可在室性期前收缩的基础上发生，当心率>200次/分或有明显的器质性心脏病时可有心绞痛、急性 左心衰、出现阿斯综合征，甚至猝死。不伴有血流动力学障碍者一般生命体征较 平稳，心脏听诊心率快而大致规则，发作间歇可闻及早搏。有基础心脏病或心率 >200次/分者可伴有血压降低、呼吸困难、大汗、四肢冰冷等血流动力学障碍的 表现。
一旦出现心室扑动或心室颤动，病人神志很快丧失或抽搐，心音消失。
24、室性心律失常心电图表现：
（1）室性期前收缩：①提前出现的 QRS 波群，期前无相关 P 波；②期前出
现的QRS波群形态宽大错综，QRS波间期多> 0.10s，QRS波主波方向与T波相反； ③室早后多伴有完全代偿间期；④可表现为插入性、二联律、三联律，成对连发 或并行心律。
（2）室性心动过速：连续 3 次以上快速的宽大畸形 QRS 波，与 P 波无关，有时可见到心室夺获和室性融合波。
（3）心室扑动：①主QRS－T波消失。②出现匀齐、连续、波幅相等的正弦 曲线样波形。③频率快于250次/分。
（4）心室颤动：①QRS－T波完全消失。②出现形态不同，大小各异，极不 均匀的颤动波。③频率在250－500次/分。
25、抗心律失常药物分类。
抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的 Vaughan Wilams 分类 ,根据药物 不同的电生理作用分为四类。抗心律失常药物分类
类别 作用通道和受体 ＡＰＤ或ＱＴ间期 常用代表药物 Ⅰａ 阻滞ⅠＮａ+ + 延长 + 奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺 Ⅰｂ 阻滞ⅠＮａ 缩短 + 利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼 Ⅰｃ 阻滞ⅠＮａ+ + + 不变 氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西 嗪
Ⅱ 阻滞 β1 不变 阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛 尔
阻滞 β
1、β2 不变 纳多洛尔、普萘洛尔、索他洛 尔
Ⅲ 阻滞ⅠＫｒ 延长 + + + 多非利特、索他洛尔、(司美利特、阿莫兰 特)阻滞ⅠＫｒ、Ⅰｔｏ 延长 + + + 替地沙米、(氨巴利特)阻滞ⅠＫｒ激活ⅠＮａＳ 延长 + + + 伊布利特
阻滞ⅠＫｒ、ⅠＫｓ 延长 + + + 胺碘酮、ａｚｉｍｉｌｉｄ ｅ
阻滞ⅠＫ,交感末梢 延长 + + + 溴苄胺、排空去甲肾上腺 素
Ⅳ 阻滞ⅠＣａ Ｌ 不变 维拉帕米、地尔硫
其他 开放ⅠＫ 缩短 + + 腺苷 阻滞Ｍ2 缩短 + + 阿托品
阻滞Ｎａ/Ｋ泵 缩短 + + 地高辛
注 :离子流简称(正文同此)ⅠＮａ:快钠内流;ⅠＮａ Ｓ:慢钠内流;Ⅰ
Ｋ:延迟整流性外向钾流;ⅠＫｒ、ⅠＫｓ分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流;Ⅰｔｏ:瞬间外向钾流;ⅠＣａ Ｌ:Ｌ型钙电流;β、Ｍ2分别代表肾上腺素能 β受体和毒蕈碱受体。表中()为正在研制的新药。有人将莫雷西嗪列入Ⅰ ｂ类。表内 +表示作用强度。
26、抗心律失常药物作用机制。
（1）Ⅰ类药物 :阻滞快钠通道 ,降低 0相上升速率(Ｖmax),减慢心肌传导 , 有效地终止钠通道依赖的折返。Ⅰ类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度 的不同又可分为Ⅰａ、Ⅰｂ和Ⅰｃ类。
（2）Ⅱ类药物 :阻滞 β 肾上腺素能受体 ,降低交感神经效应 ,减轻由 β 受体介导的心律失常。此类药能降低ⅠＣａ-Ｌ、起搏电流(Ⅰｆ),由此减慢窦 律 ,抑制自律性 ,也能减慢房室结的传导。
（3）Ⅲ类药物 :基本为钾通道阻滞剂 ,延长心肌细胞动作电位时程 ,延长 复极时间 ,延长有效不应期 ,有效地终止各种微折返 ,因此能有效地防颤、抗 颤。此类药物以阻滞ⅠＫ 为主 ,偶可增加ⅠＮａ-Ｓ,也可使动作电位时间延长。（4）Ⅳ类药物 :为钙通道阻滞剂 ,主要阻滞心肌细胞ⅠＣａ-Ｌ。ⅠＣａ-Ｌ介导的兴奋收缩偶联 ,减慢窦房结和房室结的传导 ,对早后除极和晚后除极 电位及ⅠＣａ-Ｌ参与的心律失常有治疗作用。
27、心律失常非药物治疗。（1）射频消融术
心导管射频消融是通过心导管将射频电流（一种高频电磁波）引入心脏内
以消融特定部位的局部心肌细胞以融断折返环路或消除异常病灶而治疗心律失 常的一种方法。是一种可以达到根治心律失常的方法。常用于: ①陈发性室上性心动过速。②预激综合症。
③心房扑动和房性心动过速。④特发性室性心动过速。⑤心房纤颤。
⑥室性早搏：症状明显频发室性早博，经药物控制不佳者。⑦其它：心肌梗死并发的室性心动过速。（2）起搏器
起搏治疗是针对心动过缓的一种治疗法，并不能根除心动过缓的病因。因此，起搏系统并不能防止其它的心脏疾病（如冠状动脉疾病等）或心衰等的发生。迄今为止，心脏起搏器是治疗心动过缓的唯一手段。（3）电转复
机理 ：利用高能量的脉冲电流，在瞬间通过心脏，使大部分心肌纤维在短
时间内同时除极，从而抑制异位兴奋性，消除折返途径，使具有最高自律性的窦 房结发出冲动，恢复窦性心律。适应症: 1）、非同步直流电转复适应症（紧急适应症）①心室颤动 ②心室扑动
2）、同步直流电复律适应症（选择适应症）①心房颤动 ②心房扑动
③室上性心动过速④室性心动过速
埋藏式心律转复除颤器其工作原理与起搏器相近，兼转复与除颤功能。适应症：
①心脏骤停幸存者，只要心脏骤停不是一过性或可逆性诱发的危及生命的室 性心律失常所致，就是ICD治疗的指征。②自发的持续性室性心动过速。
③原因不明的晕厥发作，心电生理检查时可诱发伴有血流动力学改变的持续
性室速/室颤，而药物治疗无效，不能耐受或不取，列为ICD治疗的Ⅰ类适应证。④非持续性室速，发生在冠心病、陈旧性心肌梗死的患者，左室 EF≤35%，经药物治疗无效，就是Ⅰ类适应证。
⑤推测心脏骤停是由于室颤所致，但由于身体的其他原因不能进行心电生理 检查证明持续性室速/室颤是心脏骤停的原因，但疑有室颤病史的患者是心脏猝 死的高危者，应当考虑用ICD治疗
28、心脏性猝死的定义。
心脏性猝死（sudden cardiac death）是指急性症状发作后1小时内发生的意 义是骤然丧失为特征的，由心脏原因引起的自然死亡。
29、心脏性猝死的病因和发病机理。
（1）冠心病及其并发症：约占 80%，其中心肌梗死约 75%。心肌梗死后坐 施射血分数降低频发性与复杂性室性期前收缩等。（2）各种心肌病：约占5-15%。
（3）其它：先天性与获得性长QT综合症，Brugada综合症等。30、心脏性猝死的临床表现：
心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停 与生物学死亡。
（1）前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛，气促，疲乏，心 悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。
（2）终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时 间，自瞬间至持续1小时不等。
（3）心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有 局部或全身性抽搐。心脏骤停刚发生时脑中尚存含氧的血液，可短暂刺激呼吸中 枢，出现呼吸断续，呈叹气样呼吸或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。皮肤苍白 或发绀，瞳孔散大，由于尿道括约肌或肛门括约肌松弛，可出现二便失禁。（4）生物学死亡：心脏骤停发生后，大部分患者将在4-6分钟内开始发生不 可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。
31、心脏骤停的诊断：
首先要判断患者意识丧失是否由心脏骤停引起。突发意识丧失，半大动脉（颈 动脉和股动脉）搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停的主要诊断标准。触诊 大动脉搏动有困难，可直接通过意识丧失，呼吸停止，面色苍白或青紫等作出心 脏骤停的诊断。
32、心脏骤停的处理。
（1）人工呼吸：气管内插管是建立人工同期的最好方法。若时间或条件不允 许时，可进行口对口呼吸。方法： ①首先要保持气道通畅。
②用置于患者前额的手的拇指与食指捏住患者鼻孔，吸一口气，用口唇把患
者的口全罩住，然后缓慢吹气，每次吹气应持续两秒以上确保呼吸时有胸廓起伏。③两人进行心肺复苏时，应每五次胸外按压给予一次通气，单人进行心肺复 苏则可每15次胸外按压连续给予两次同期，交替进行。
④上述通气方式只是临时性抢救措施，应争取马上气管内插管，以人工气囊 挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与属阳，纠正低氧血症。（2）胸外按压
①体位：病人应置于水平位。头部不应高于心脏水平，否则由于重力的作用 而影响脑血流。下肢可抬高，以促进静脉血回流。②部位：胸骨中下1/3交界处。
③方法：用一只手的掌根部放在胸骨的下半部，另一只手重叠放在这支手背
上，手掌根部横轴与胸骨长轴确保方向一致，手指无论是伸展或交叉在一起，都 不要接触胸壁。按压时肘关节伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按压，使胸 骨压低约3-5cm，然后突然松弛，按压和放松的时间大致相等。放松时双手不要 离开胸壁，按压频率约为100次/分。（3）加强生命支持： ①心室颤动的处理步骤：
持续心肺复苏直到除颤其可供使用 ↓
持续性室颤/室速按需要除颤至3次（200J，200-300J，360J）↓失败
持续心肺复苏，气管插管，建立静脉通路 ↓失败
肾上腺素，1mg静脉推注；每3-5分钟重复 ↓失败 除颤，360J ↓失败
肾上腺素 静脉抗心律 碳酸氢钠 增加剂量 失常药物 1mmol/kg ↓
利多卡因：1.5mg/kg静脉推注；3-5 分钟重复 胺碘酮：150mg静脉推注（10分钟），1mg/分维持 溴苄胺：5mg/kg静脉推注；5分钟重复10mg/kg 普鲁卡因胺：30mg/min静滴，最大总量17mg/kg ↓ ↑
除颤，360J 药物→除颤→药物→除颤 ②心搏停顿的处理
持续心肺复苏 建立静脉通道
气管插管 心电图两个或以上导联或以上导联示心室停顿 ↓
针对病因给予治疗：
缺氧 低钾血症 严重酸中毒 高钾血症 药物过量 低温 ↓
考虑立即体外或经静脉心脏起博 ↓
肾上腺素 阿托品 碳酸氢钠
1mg静推（反复）1mg 静推（反复）1mmol/kg静滴
33、心肺复苏后的监护。（1）防治脑缺氧和脑水肿
①降温：体温以33-34度为宜。②脱水：
通常选用 20%甘露醇（1-2g），25%山梨醇（1-2g）或 30%尿素（0.5-1g）快 速静脉滴注（2-4次/日）；
联合使用呋塞米（首次20-40-mg，必要时增加至100-200mg静脉注射）25% 白蛋白（20-40ml静滴）或地塞米松（首次5-10mg，每6-12小时静注）。③防治抽搐：可选用氢麦角碱 0.6mg,异丙嗪 50mg 稀释于 50%葡萄糖 100ml 内静脉滴注；亦可用地西泮10mg静脉注射。④高压氧舱治疗：有条件者应早期应用。
⑤促进早期脑血流灌注：抗凝疏通微循环，钙拮抗剂接触脑血管痉挛。（2）防治急性肾衰竭
①维持有效的心脏和循环功能，避免使用对肾脏有损害的药物 ②注射呋塞米 ③按急性肾衰处理
34、心脏性猝死的预防。①识别高危人群
②beta-阻滞剂的应用 ③ACEI的应用
④抗心律失常药物治疗 ⑤抗心律失常外科手术治疗 ⑥导管射频消融术
⑦埋藏式心脏复律除颤器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）
35、高血压形成的主要机制。①交感神经系统活性亢进 ②肾性水钠潴留
③肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）激活 ④细胞膜离子转运异常 ⑤胰岛素抵抗
36、高血压的定义和分类（2005 年中国高血压指南）： SBP（mmHg）DBP(mmHg)正常血压
37、原发性高血压的危险分层。其它危险因素或病史 血压分级 1级 2级 3级
无其它危险因素 低危 中危 高危 1-2个危险因素 中危 中危 极高危
3个以上危险因素，或 高危 高危 极高危 糖尿病，或靶器官损害
有并发症 极高危 极高危 极高危
危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病； 早发心血管疾病家族史。
靶器官损害：左心室肥厚；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高；动脉粥样斑块； 视网膜动脉狭窄。并发症：心、脑、肾疾病；血管疾病；视网膜病变。
38、原发性高血压的治疗：
治疗目的：将血压降到目标水平，防止心、脑、肾并发症，减少病残和病死，提高生活质量，延长寿命。治疗原则：
①改善生活行为：减轻体重, 减少钠盐摄入量(
②降压药治疗对象：高血压2级或以上；合并糖尿病或者已有靶器官损害和
并发症；血压持续升高6个月以上，改善生活行为后血压未获得有效控制；高危 和极高危患者
压控制目标值：最大耐受水平，一般至少低于 140/90mmHg，糖尿病或慢性 肾脏病合并高血压时应低于130/80mmHg。
老年收缩期性高血压：SBP140-150mmHg，DBP﹤90mmHg但不低于65-70mmHg。
39、常用降压药物及降压治疗方案。
（１）降压药物种类：①利尿药.②β-受体阻滞剂.③钙通道阻滞剂.④血管 紧张素转换酶抑制剂.⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂.（２）降压治疗方案：
①小剂量开始，逐步递增剂量。
②联合用药：利尿剂与 β 受体阻滞剂、利尿剂与 ACEI 或 ARB、CCB 与 β 受 体阻滞剂、CCB与ACEI 或ARB。
③采用合理的治疗方案和良好的治疗依从。
④有并发症或合并症的患者，降压药和治疗方案的选择应个体化。⑤不要随意停止治疗或频繁改变治疗方案。40、有并发症或合并症的降压治疗：
①脑血管病：缓慢、平稳，不减少脑血流量；选择 ARB、长效 CCB、ACEI 或利尿剂
②冠心病：稳定型心绞痛患者，β受体阻滞剂和长效 CCB ；心肌梗死后的 患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂和ACEI，长效制剂。
③心力衰竭：无症状的左心室功能不全，ACEI 和β受体阻滞剂；有症状，ARB或ACEI、利尿剂和β受体阻滞剂
④慢性肾功能衰竭：通常须3种或 3种以上降压药物 ⑤糖尿病：ARB或ACEI、长效CCB和小剂量利尿剂
41、冠心病的定义：
冠心病是指冠状动脉发生粥样硬化，伴或不伴管腔内血栓形成或痉挛，造成管腔狭窄或闭塞，引起心肌缺血或坏死的一种心脏疾病。临床上，主要表现为心 绞痛和心肌梗死。
42、冠心病的危险因素。①高胆固醇血症； ②高血压； ③吸烟； ④糖尿病；
⑤年龄：男性 ≥45岁；女性≥ 55岁或提前绝经而未补充雌激素；
⑥遗传家族史：早发性冠心病家族史，即双亲或其他直系亲属为 55 岁前，母亲或其他女性直系亲属为65岁前发生心肌梗死； ⑦肥胖
43、冠心病的发病机制。
冠心病慢性病变——粥样斑块阻塞冠状动脉——慢性心肌缺血；
急性冠脉病变——粥样斑块破裂、血栓形成伴或不伴冠脉血管痉挛——冠脉 管腔完全或不全堵塞——急性冠脉综合征（不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或冠 脉猝死）。
急性冠脉事件的促发因素有：
1、斑块破裂；
2、血栓形成；
3、血管痉挛和收缩：一过性心肌缺血、急性 心肌梗死。
44、冠心病的临床分型。
1、猝死型冠心病；
2、急性心肌梗死；
3、心绞痛；
4、缺血性心肌病；
5、无症状性心肌缺血。
45、心绞痛定义及临床分型。
心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床
综合征。特点。若发作频率、胸痛性质相同、诱发的强度和缓解因素不变，则为 稳定型心绞痛。
不稳定型心绞痛主要特征：典型胸痛模式的改变，如诱因不确定，疼痛程度 加重，持续时间延长，发作频率增加等。
46、心绞痛的诊断。
寻找心肌缺血证据（5个步骤）；不稳定型心绞痛有以下特点：
1、胸痛加剧 恶化，发作次数、时间、严重程度明显增加；
2、休息时或无诱因都可发生心绞 痛；
3、近2个月内新发生的心绞痛；4急性心肌梗死后早期再次发生心绞痛。类型：卧位型心绞痛、变异型心绞痛、梗塞后心绞痛、“中间综合征”等。
47、心绞痛的治疗。
（1）戒烟、降脂（LDL-C
（2）抗心肌缺血药物：硝酸酯类、ß受体阻滞剂、钙拮抗剂三大类。钙拮抗 剂特别适合治疗变异型心绞痛。（3）经皮冠状动脉成形术（PTCA）、支架安置术（4）冠状动脉旁路移植术（CABG）
48、急性心肌梗死临床表现。（1）先兆
（2）症状： 疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、低血压和休克、心 力衰竭。（3）体征
49、急性心肌梗死诊断标准。（1）胸痛
（2）EKG动态演变：ST段上抬、T波倒置和异常Q波。异常Q波对诊断具有 特异性，但仅有50%患者出现，其余为非Q波型心肌梗死。胸痛并具有以下一条 即可确诊：
①至少在以下两个导联有新出现或可能新出现的 Q 波（时间≥30ms，振幅≥ 0.20mV）：①Ⅱ、Ⅲ和aVF导联；②V1-6导联；或③I和avL导联； ②新出现的ST段上抬或下移（在上面所提到的导联组合中2个相连导联的J 点后0.2ms测量≥0.1mV）；
③在某些患者新出现左束支传导阻滞。
（3）CK、CK-MB具有高度的敏感性和特异性；TnT特异性好，但缺乏敏感性，TnI 特异性高，也很敏感；CK-MB 于症状出现后 12-16 小时的诊断敏感性>90%，高峰时间为14-36小时，48-72小时恢复正常。TnT、TnI 于12-16小时的诊断敏 感性>90%，24-36小时达高峰。血浆肌红蛋白在症状开始2小时内升高。50、急性心肌梗死主要鉴别诊断。① 心绞痛 ② 急性心包炎 ③急性肺动脉栓塞 ④急腹症
⑤ 主动脉夹层
51、急性心肌梗死的常见并发症。① 乳头肌功能失调和断裂 ② 心脏破裂 ③栓塞 ④心室壁瘤
⑤心肌梗死后综合征
52、急性心肌梗死治疗。⑴监护和一般治疗 ⑵解除疼痛
⑶再灌注心肌：溶栓（尿激酶、链激酶、rtPA）；介入治疗（PCI）；冠状动脉 旁路移植术（CABG）⑷消除心律失常 ⑸控制休克 ⑹治疗心力衰竭 ⑺其他治疗 ⑻恢复期的处理 ⑼并发症的处理
⑽右心室心肌梗死的处理
⑾非ST段抬高心肌梗死的处理
53、冠心病的二级预防和康复指导。
A.抗血小板聚集、抗心绞痛 aspirin、anti-anginals B.预防心律失常、控制血压 beta-blocker、bloodpreure control C.控制血脂水平、戒烟 cholesterol lowing、cigarettes quiting D.控制饮食及血糖diet control、diabetes treatment E.教育、运动锻炼 education、exercise54、心瓣膜病定义及流行病学。
⑴定义：心脏瓣膜病（valvular heart disease）是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及/或关 闭不全。
⑵流行病学：风湿性心脏病简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。我国风心病的人群患病率在20世纪70年代成人为1.9 ‰～2.9‰，儿童为 0.4‰～2.7‰，80 年代分别为 1.99‰和 0.25‰，已有所下 降。但风心病仍是我国常见的心脏病之一。瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化 在我国日渐增多。
55、二尖瓣狭窄病因。
⑴风湿性心瓣膜病（最常见）⑵先天性畸形
⑶结缔组织病，如系统性红斑狼疮 ⑷老年退行性二尖瓣环钙化 ⑸左房粘液瘤
56、二尖瓣狭窄血流动力学变化。
MS→LA 排血受阻→LA 压↑→肺 V 压↑，肺毛压↑→肺 A 高压→肺淤血→肺 水肿→RV后负荷过重→右心室肥厚→右心衰。
57、二尖瓣狭窄主要症状。
⑴肺循环淤血的症状：咳嗽、咳粉红色泡沫痰、咯血、劳力性呼吸困难、夜 间阵发性呼吸困难等。
⑵体循环淤血的症状：腹胀、腹痛、纳差、恶心、呕吐、水肿。⑶外周组织灌注不足的症状：疲倦、乏力等。
58、二尖瓣狭窄主要体征。①“二尖瓣面容”
②心尖区可闻隆隆样舒张中晚期杂音，常触及震颤杂音的特点 ③心尖区S1↑：呈“拍击性”开瓣音 ④肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：（梨形心）P2↑、分裂、右室大、TI、右心衰体征
⑤肺动脉瓣区舒张期杂音（Graham Stcell杂音）⑥其他体征：发热、关节炎、贫血、栓塞等
59、二尖瓣狭窄辅助检查。
①Ｘ光：吞钡：左房压迹（LA增大）呈梨状心肺动脉段隆出 ②EKG：“二尖瓣型P波”、右肥、RBBB、Af ③UCG：确诊。量化狭窄程度 ＊典型表现：M型 “城垛样” B型 “鱼口样” “漏斗样” 多谱勒
④心导管检查
60、诊断及鉴别诊断。
诊断：典型杂音 S1↑伴x-ray、EKG示LA大，可诊断MS，UCG确诊。鉴别诊断：①左房粘液瘤
②左→右分流先心（室缺、导管未闭）③主动力循环（甲亢、贫血）④Austin-Flint杂音（功能性）61、二尖瓣关闭不全病因。⑴风心病：常伴MS和AV病变 ⑵二尖瓣脱垂
⑶冠心病：左室乳头肌功能不全 ⑷慢性腱索断裂
⑸二尖瓣环和环下部钙化 ⑹感染性心内膜炎
⑺左心室显著扩大：继发性二漏
62、二尖瓣关闭不全血液动力学变化。
MI→二尖瓣反流→左房容量负荷增多→LA压↑→左房扩大→晚期肺V压↑，肺毛压↑→左V容量负荷过重→左 V扩大→心排出量降低。63、二尖瓣关闭不全症状。
出现晚，主要为心悸、乏力、气短、劳力性呼吸困难等左心衰的症状。严重 反流可出现急性左心衰、肺水肿、心原性休克。咯血、栓塞较MS少见。64、二尖瓣关闭不全体征。
①心尖区抬举性搏动、心界向左下扩大（LV扩大）②心尖区可闻全收缩期高调、粗糙、吹风样杂音 ③肺A瓣区P2↑分裂，心尖区可闻S3、S4 65、二尖瓣关闭不全辅助检查。①x-ray：LA、LV增大 肺动脉段隆出 ②EKG：LA大、左肥、少数右肥、Af ③UCG：Doppler确诊，且定量返流严重程度 二维B超可显示瓣结构、形态 M型：前叶舒张期下降速率增快 ④同位素心室显影 ⑤左心室造影
66、二尖瓣关闭不全诊断及鉴别诊断。诊断：
心尖区典型杂音＋LA、LV大，UCG确诊。鉴别诊断：
功能性收缩杂音：L34、局限、柔和、LA、LV不大 三漏：相对性，胸骨左缘3-5肋间、局限、P2↑ 室缺：胸骨左缘收缩期喷射性杂音。
二脱：可闻喀喇音后有收缩晚期杂音，乳头肌功能不全可闻 SM，腱索断裂 可闻海鸥音、乐音
乳头肌功能不全/腱索断裂：短暂、可变性、强度2-3级 LV扩大相对二漏：强度低、局限、柔和 67、主动脉狭窄病因。⑴风湿性心瓣膜病 ⑵钙化性主动脉瓣狭窄 ⑶先天性畸形
68、主动脉狭窄血流动力学变化。
AS→左V排血受阻→左V后负荷过重→左V肥厚→舒张期顺应性下降→左房 代偿性收缩增强→左室排血量减少→左心衰竭→周围脏器灌注不足。69、主动脉狭窄症状。
三联征：呼吸困难、心绞痛、晕厥 70、主动脉狭窄体征。
①主动脉瓣区可闻粗糙、拉锯样、递增——递减型的收缩期喷射性杂音 ②可闻S4（房性舒张期奔马律）③主动脉区S2↓、消失 71、主动脉狭窄辅助检查。
①x-ray：主A根部狭窄后扩张、AV钙化
②EKG：左肥伴ST-T改变、可无束支传导阻滞、Af、室性心律失常 ③UCG：判定狭窄程度重要方法，M型：AV开放受限
B型：AV瓣叶增厚，SM向心性穹隆运动
Doppler可测最大流速计算出跨膜压差及瓣口面积 ④心导管检查：考虑换瓣术时采用 72、主动脉狭窄诊断及鉴别诊断。
诊断：典型杂音伴临床表现可诊断，UCG确诊
鉴别诊断：①先天性主动脉瓣狭窄：二叶瓣②肥厚型梗阻性心肌病 73、主动脉瓣关闭不全病因。（1）主动脉瓣病变 风心病 IE 先天性畸形 粘液样变 强直性脊柱炎
（2）主动脉根部扩张 ①梅毒性主动脉炎 ②马凡氏综合征 ③强直性脊柱炎
④其它：严重高血压、AS、升主动脉扩张 74、主动脉瓣关闭不全血液动力学变化。
AI→主动脉瓣返流→左 V 舒张期容量负荷过重→左室扩大→左心衰→冠状 动脉舒张期灌注不足。
75、主动脉瓣关闭不全症状。⑴心悸、头晕、晕厥罕见 ⑵颈部、头部搏动感 ⑶晚期心绞痛、左心衰
76、主动脉瓣关闭不全体征。①收缩压↑、舒张压↓、脉压差↑
②周围血管征：心脏搏动点头征、水冲脉、枪击音、毛细血管搏动征 ③主动脉瓣区可闻吹风样、递减型、舒张期杂音
④主动脉瓣区S2↓、消失，心界左下扩大，心尖搏动左下移位 ⑤心尖区出现舒张期杂音（又称Austin-Flint杂音）77、主动脉瓣关闭不全辅助检查。
① x-ray：LA、LV大、升主A扩张、肺淤血征 ② EKG：左肥劳损
③ UCG：Doppler可确定主漏的严重程度 二维B超可显示AV和主 A根部形态改变 食道超声可见A夹层或心内膜炎诊断 ④ 同位素显影 ⑤ MR ⑥ 主A造影
78、主动脉瓣关闭不全诊断及鉴别诊断。
诊断：典型舒张期杂音伴LV大、周围血管征，UCG确诊 鉴别诊断：①梅毒性主动瓣关闭不全 ②主动脉瓣呈二叶瓣畸形：先天异常
③马凡氏综合征：升主A呈梭形瘤样扩张，常伴有二脱 ④心内膜炎引起AI ⑤高血压/冠心病AI 79、心瓣膜病的主要并发症。⑴充血性心力衰竭 ⑵急性肺水肿 ⑶感染性心内膜炎 ⑷心律失常 ⑸栓塞
80、心瓣膜病的治疗。①代偿期治疗
②失代偿期治疗：治疗并发症 ③瓣膜病变的治疗：
膜狭窄的球囊成形术：适应证，禁忌症
外科手术治疗：闭式分离，直视分离，瓣环成形，瓣膜置换 81、心瓣膜病的预后。
病变发生后预后较差，死亡率高，10 年存活率低，多死于心力衰竭。有症
状者预后较无症状者差，多瓣膜病变较单一瓣膜病变预后差，单纯内科治疗效果 差，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率。82、感染性心内膜炎定义。
为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。83、感染性心内膜炎分类。根据病程分为急性和亚急性
（1）急性感染心内膜炎特征：①中毒症状明显②病程进展迅速数天至数周引 起瓣膜破坏③感染迁移④病原体主要为金黄色葡萄球菌。
（2）亚急性感染性心内膜炎特征①中毒症状轻②病程数周至数月③感染迁移 少见④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。84、感染性心内膜炎发病机制。（1）亚急性感染性内膜 ①血流动力血因素
②非细菌性血栓性心内膜病变 ③短暂性菌血症
④细菌感染无菌性赘生物
（2）急性感染心内膜炎 发病机制尚不清楚，主要累及正常心内膜。85、感染性心内膜炎病理改变 ①心内感染和局部扩散 ②赘生物碎片脱落致栓塞 ③血源性播散 ④免疫激活
86．感染性心内膜炎临床表现。
症状：均有发热。亚急性起病可有全身不适、食欲不振和体重减轻等非特异 性症状；
急性者呈爆发性败血症过程，有高热寒战，常诉头、胸、背部和四肢肌肉关 节疼痛。突发心力衰竭较常见。
体征：所有患者均可闻及心脏杂音；周围血管征（多为非特异性）：瘀点； 指（趾）甲下线状出血；Roth 斑；Osler 结节；Janeway 损害（急性患者）；脾 大（见于30%病程>6周的患者）；贫血（多见于亚急性者）。87、感染性心内膜炎辅助检查。
（1）血常规 亚急性者正常色素型正常细胞贫血常见，急性常有血白细胞计 数增高和明显核左移
（2）尿常规 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。
（3）血培养 是诊断的最重要方法。方法：对未经治疗的亚急性患者，应该
在第一日间隔一小时采血一次，共三次。如果次日还未见细菌生长，应该重复采 血三次，开始抗生素治疗。已用过抗生素者。停用 2—7 天再采血。急性患者应 该在入院后3小时内每隔一小时采血一次，共三次。
（4）超声心动图 发现赘生物、瓣周并发症支持心内膜诊断 88、感染性心内膜炎诊断标准。
（1）主要诊断标准：①两次血培养阳性，而且病原菌完全一致②超声心动图 发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。
（2）次要标准：①基础心脏病或静脉滥用药物史②发热，体温≥38℃③血管 现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜淤斑点以及Janeway损害④免疫反 应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性⑤血培养阳性但不符合 主要诊断标准⑥超声心动图发现符合感染性内膜炎，但不符合主要诊断标准。凡符合两项主要诊断标准，或一项主要标准和三项次要标准，或无项次要诊 断标准可确诊感染性内膜炎 89、感染性心内膜炎鉴别诊断。
亚急性应该与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房黏液瘤、淋巴瘤腹腔感染、结核病等鉴别。
急性应该与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰阴性杆菌败血症鉴别 别。
90、感染性心内膜炎治疗原则（1）抗微生物药物用药原则：
①早期用药 在连续送3-5次血培养后即可开始治疗；
②充分用药 选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程，消灭深藏于赘生 物内的致病菌；
③静脉用药为主 保持高而稳定的血药浓度；
④病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰氏阴 性杆菌均有效的广普抗生素；
⑤亚急性者选用针对大多数链球菌（包括肠球菌）的抗生素药物。有条件应 测定最小抑菌浓度用以指导用药。（2）外科手术适应症 ①严重瓣膜返流致心力衰竭 ②真菌性心内膜炎
③虽充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或反复复发
④虽充分使用抗微生物药物治疗，但反复发作大动脉栓塞，超声检查证实的 赘生物≥10mm ⑤主动脉瓣受累致房室传导阻滞，心肌或瓣环脓肿需手术引流。91、病毒性心肌炎临床表现。
有病毒感染本身和心脏受累两方面的表现。
前驱症状： 发病前 1-3 周可有发热、全身倦怠感或恶心、呕吐等消化道症 状。然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿甚至Adarms-Stokes综合征。体格检查： 可见与发热程度不平衡的心动过速，各种心律失常，可听到第 三心音或杂音，心脏扩大，心力衰竭等。92、病毒性心肌炎诊断。
（1）病史和体征 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1～3周内或急性期 中出现心脏表现，如严重乏力、胸闷头晕（心排血量降低）、第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性尽力衰竭或阿-斯综合征等。（2）上述感染后1～3周内或与发病同时新出现的各种心律失常和（或）心 电图异常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者： ①窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。
②2 个以上导联 S-T 段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或 S-T 段异常抬 高或有异常Q波。
③多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速、持续或非持续阵 发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。
（3）心肌损伤的参考指标 病程中血清心脏肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、CK-MB 明显升高。
（4）病原学依据
①从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出肠道病毒或其他病毒基因片 段或病毒蛋白抗原。
②第2份血清中同型病毒抗体滴度较第 1份血清升高4倍（2份血清应相
隔 2 周以上）或一次抗体效价≥640 者为阳性，320 者为可疑（如以 1∶32 为基 础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。③病毒特异性IgM≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准，但需在严格 质控条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。同时具有（1）（2）（①、②、③任何一项）、（3）中任意两项，在排除其
他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如具有（4）第一项可以从 病原学中确诊为急性病毒性心肌炎，如仅（4）第 2.3 者，在病原学上只能拟诊 为急性病毒性心肌炎。
93、病毒性心肌炎治疗原则。
病毒性心肌患者应该卧床休息，进富含维生素及蛋白质的食物，心力衰竭时 使用利尿剂、血管扩张剂、ACEI 等，心律失常采用抗心律失常药，有条件者可 以抗病毒治疗，加强支持对症处理。94、心肌病定义。
指伴有心肌功能障碍的心肌疾病 95、心肌病分型。①扩张型心肌病(DCM)：左心室或双心室扩张，有收缩障碍。
②肥厚型心肌病(HCM)：左心室或双心室肥厚，通常伴有非对称性中隔肥厚。③限制型心肌病(RCM)：收缩正常，心壁不厚，单或双心室舒张功能低下及 扩张容积减小。
④致心律失常型右心室心肌病(ARVD/C)：右心室进行性纤维脂肪变。96、扩张型心肌病临床表现。
起病缓慢，多在临床症状明显时方就诊，如充血性心力衰竭的症状和体征，部分患者可发生栓塞或猝死，主要体征为心脏扩大并常可听到第三或第四心音，常合并各种类型的心律失常。97、扩张型心肌病诊断。
本病缺乏特异性诊断指标，临床上可看到心脏增大、心律失常和充血性心力
衰竭的患者，如超声心动图证实有心脏扩大和心脏弥漫性波动减弱即应考虑本病 的可能，当应除外各种病因明确的器质性心脏病。98、扩张型心肌鉴别诊断。
利用患者症状体征及辅助检查与器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病、先 心病等鉴别。
99、扩张型心肌治疗原则。
针对充血性心力衰竭和各种心律失常。100、肥厚性心肌病临床表现。
部分患者可无自觉症状，而因猝死或在体检中发现。许多患者有心悸、胸痛、劳力性呼吸困难，伴有流出道梗阻的患者可在起立或运动是出现眩晕甚至甚至丧 失等，体格检查可有心脏轻度增大，能听到第四心音，流出道梗阻的患者可在胸 骨左缘第 3～4 肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音，心尖部也可听到收缩期杂 音。
101、肥厚性心肌病诊断。
对临床或心电图表现类似冠心病的患者，如患者较年轻，诊断冠心病依据不
充分，又不能用其他心脏病来解析，则应想到本病的可能。结合心电图、超声心 动图及心导管检查作出诊断。102、肥厚性心肌病鉴别诊断。
本病可通过超声心动图、心血管造影及心内膜心肌活检可与高血压心脏病、冠心病、先天性心脏病等相鉴别。103、肥厚性心肌病治疗原则。
弛缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窦性心律，减轻左室流出道狭窄 和室性心律失常
104、限制性心脏病的诊断。
根据患者出现发热、全身倦怠、心悸、呼吸困难、浮肿、肝大等症状，结合 心电图、心导管检查、左心室造影、心肌活检可以作出诊断。105、右室心肌病。
其特征为右室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换，早期成典型的区域性，逐
渐可累及整个右心室甚至部分左心室，常为家族性发病，临床表现常为心律失常、右心扩大或猝死。治疗上主要是控制心律失常和移植心脏。106、特异性心肌病。
（1）定义：指伴有特异性心肌病或特异性系统性疾病的心肌疾病。
（2）主要分型：酒精性心肌病、围生期心肌病、药物中毒性心肌病、克山 病。
107、心包疾病病因。⑴感染（结核等）
⑵结缔组织病（SLE等）⑶代谢疾病（尿毒症等）⑷肿瘤（转移癌，间皮瘤）⑸特发性 ⑹放射性照射
⑺药物（雷米封等），⑻心肌损伤（急性心肌梗死）⑼心肌损伤（急性心肌梗死）⑽外伤 ⑾囊肿
108、心包疾病分类。①纤维蛋白性心包炎 ②渗出性心包炎心包积液 ③心包填塞 ④缩榨性心包炎
109、各类心包炎症状。
（1）纤维蛋白性心包炎：心前区疼痛为主要症状，心包摩擦音是典型症状。（2）渗出性心包炎：取决于积液对心脏的压塞程度。
呼吸困难是最突出的症状（可呈端坐呼吸、身躯前倾、呼吸浅快、面色苍 白，可有发绀。
体征：心脏叩诊浊音界向两侧增大，心尖搏动弱，心音遥远。大量积液可 使收缩压降低，还可累及静脉回流，出现颈静脉怒张、肝大、皮下水肿及腹水（3）心脏压塞：急性心脏压塞表现为急性循环衰竭、休克。①颈静脉怒张 静脉压显著升高；
②动脉压下降 脉压变小，伴明显心动过速；严重时心排量降低，可发生 休克。
③奇脉 橈 大量心包积液患者在触诊时 动脉搏动：呈吸气性显著减弱或消 失，呼气时复原的现象（4）缩窄性心包炎
多于急性心包炎后半部年内形成，少数可长达数年。
常见症状：呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀满或疼痛；呼吸困难为劳 力性，主要与心搏量降低有关。
体征：颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快。可见 Kumaul 征。
110、心包穿刺技术操作步骤。
（1）皮肤常规消毒、麻醉、穿刺前检查器械是否正常完好，针头、空针及 乳胶管是否通畅。
（2）抽出液体后，助手协助固定针头，直至将心包腔内液体基本抽尽。拔 出穿刺针，局部盖以纱布、胶布固定。
（3）抽出液体根据需要分别作细菌学、生化学、细胞学检查。注意事项 ①在心电图监视下进行，发现异常时，酌情处理或停止操作。②穿刺过程中患者不要咳嗽或深呼吸。
③抽液过程中应注意随时夹闭胶管，以免空气进入心包腔，抽液速度要慢，首次抽液量不超过 500ml。为减轻急性心包填塞症状，可抽 500～1000ml，抽液 时多过快可导致心脏急性扩张或回心血量过多而引起肺水肿。
④术后静卧，每半小时测一次脉搏、血压，共4次，以后每1小时一次，共观察24小时。
111、梅毒性心血管病定义。
梅毒性心血管病（syphylitic cardiovascular disease）:是由梅毒螺旋
体侵入人体后引起的心血管病变，属晚期梅毒，绝大多数为后天性，先天性梅毒 性心血管病罕见。本病主要包括梅毒性主动脉炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全、梅 毒性主动脉瘤、冠状动脉口狭窄和梅毒性心肌树胶肿五种类型。112、梅毒性心血管病病理。
①主动脉中层肌肉和弹力组织广泛片状坏死、纤维疤痕，呈现“树皮”样 外观并可发生钙化。②主动脉瘤
③冠状动脉口狭窄 ④主动脉瓣关闭不全
113、梅毒性心血管病临床表现。①单纯性梅毒性主动脉炎 ②梅毒性主动脉瓣关闭不全 ③梅毒性主动脉瘤 ④冠状动脉口狭窄 ⑤梅毒性心肌树胶肿
114、梅毒性心血管病诊断。
①非特异梅毒血清试验：VDRL、RPR、USR ②特异性梅毒血清试验：FTA-ABS、TPHA 115、梅毒性心血管病治疗。①驱梅治疗
②梅毒性心血管病的治疗：内科治疗、主动脉瓣置换术、动脉瘤切除术或
