学霸总结期末必考药理学由刀豆文库小编整理，希望给你工作、学习、生活带来方便，猜你可能喜欢“解剖期末必考学霸总结”。
1.首关消除：又称首过消除、首过代谢、首过效应，指从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身循环内的有效药物量明显消除。
2.肝肠循环：指被分泌到胆汁内的药物机器带些产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种经小肠间的循环称肝肠循环。
3.生物利用度（bioavailability，F）生物利用度(F)： 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度。F=A/Dx100%意义：反映药物被机体利用的程度和速度及药物的疗效的大小。
4.半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
5.稳态药物浓度：稳态血浆浓度C：等量等间隔连续多次给药，血浆浓度逐渐升高，经过4—5个半衰期，药物的吸收量与消除量相等(吸收速度与消除速度相等),此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。临床意义：1.调整给药剂量的依据 2.确定负荷量的依据。
6.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
7药物：是指可以改变或者查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防，诊断和治疗疾病的物质。
8效能：指药物可能产生的最大效应，反映药物的内在活性的大小。
9效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大，反映药物与亲和力的大小，药物与受体的结合能力。
10.治疗指数（TI）：药物的LD50/ED50的比值，意义：A.用以表示药物的安全性B.TI越大，药物的毒性小，疗效高，用在临床的可能性大C.即使TI很大，也不能代表该药物是安全的11.副反应：在治疗剂量下产生，由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应作为治疗目的时，其他的效应就成为副反应，也成为副作用。
12.胆碱能效应：能够兴奋胆碱能受体（M样与N样作用）引起的效应。
13.停药反应或反跳现象：用某种药物治疗一段时间后，疾病得到控制，减量过快或停药，则原疾病重新发生或加剧。
14.调节痉挛：眼在视近物时，通过晶状体聚焦，使物体成像于视网膜上，从而看清物体，此为眼调节作用。眼的调节作用主要依赖于晶状体曲度变化。晶状体囊富有弹性，促使晶状体有略呈球形的倾向，但由于受到悬韧带的外向牵拉，使晶状体维持在较为扁平的状态。悬韧带又受睫状肌控制，睫状肌由环状和辐射状两种平滑肌纤维组成，其中以动眼神经支配的环状纤维为主。动眼神经由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，难以看清远物，毛果芸香碱这种作用称为调节痉挛。
15.调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向四周外缘，是悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度降低，只适合看远物，而不能将近物清晰成像于视网膜上，造成视近物模糊，称调节麻痹。
16.胆碱能危象（chplinergiccrisis）：抗胆碱酯酶药如新斯的明治疗重症肌无力，因应用过量，可使骨骼肌运动终板处有过多的ACH堆积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍，使肌无力症状加重。表现为恶心，呕吐，腹痛，心动过缓，肌震颤和无力，称为胆碱能危象，此时应停用新斯的明，改用阿托品和胆碱酯酶复活药。
17.肾上腺素作用的翻转：.a受体阻断药能选择性与a受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的表现结合，拮抗它们对a受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用，表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。.这类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使肾上腺素的升压翻转为降压，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”
18．AD双向效应：激动a1受体，血管收缩，血压升高；激动个B2受体，血管舒张，血压降低；但a1作用强，快，短；B2作用弱，慢，长，故先表现出a1的作用，再表现B2的作用，故血压先升高后下降，这种现象称为AD的双向效应。
19.人工冬眠：定义：氯丙嗪与其他中枢抑制药（度冷丁，异丙嗪）合用，则可使患者深睡，体温，基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低，机体处于这种状态，称为“人工冬眠”，有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段，为进行其他有效的对因治疗争取时间。多用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。
20.水杨酸反应：阿司匹林剂量过大，可出现头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视，听力减退，总称为水杨酸反应，是水杨酸中毒的表现。严重者可出现过度换气及酸碱失衡引起精神错乱、昏迷静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加速排泄。
21.阿司匹林哮喘:①某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”②抑制环氧酶导致PG合成受阻，使白三烯、脂氧酶代谢产物增多，诱发哮喘③肾上腺素治疗“阿司匹林哮喘”无效，可用糖皮质激素治疗。
22.肾上腺素对血压的双向效应：即给药后迅速出现明显的生压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。
23.反跳现象：指长期应用β受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重，如血压上升，严重心律失常或心绞痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死，此现象称为停药反跳。
24.锥体外系反应：长期大量服用氯丙嗪可出现三种反应：（1）帕金森综合征：表现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、流涎等；（2）静坐不能：患者表现坐立不安、反复徘徊（3）：急性肌张力障碍：多出现在用药后第一至第五天。由于舌面颈及背部肌肉痉挛，患者可出现强迫性张口、伸舌、呼吸运动障碍及吞咽困难。以上三种反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，ACh的功能增强而引起的，可用减少药量、停药来减轻或消除，也可以用抗胆碱药以缓解。
1.比较氯丙嗪与阿司匹林在解热作用方面的异同。
相同点：两者均能降温
不同点：1作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用。机体的体温随环境温度而改变，而阿司匹林通过抑制中枢PG合成酶，减少PG的合成而发挥作用 2作用特点不同，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温还可使正常体温降至正常水平以下，在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常体温没影响。
2.比较吗啡与阿司匹林的镇痛作用。
药名吗啡阿司匹林
作用部位中枢外周作用机制兴奋阿片受体抑制前列腺素合成作用特点强中等
临床应用急性锐痛慢性钝痛
成瘾性有无
3.以阿托品为例，简述治疗作用与副反应的关系。
副反应是与治疗作用同时发生的药物固有作用，会给人带来不适，但多为可恢复的功能性变化；副反应的发生与药物选择性不高、作用广泛有关。当把某一药理作用作为治疗目的时，其它的药理作用就成为与治疗目的无关的副反应；而且有些药物因治疗目的不同，治疗作用与副反应可以相互转化。阿托品通过阻断M胆碱受体，可同时出现松弛平滑肌和抑制腺体分泌两种效应，当缓解肠痉挛作为治疗目的时，抑制腺体分泌引起的口干就成为副反应；相反，麻醉前给药以减少呼吸道分泌物作为治疗目的时，松弛平滑肌引起的肠蠕动减慢，腹胀就成为副反应。
4.试述有机磷酸酯类中毒的机制及其临床表现。
有机磷酸酯类为难逆性抗胆碱酯酶药；与胆碱酯酶生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，失去水解乙酰胆碱能力，导致大量乙酰胆碱积聚。
（1）M样中毒症状：缩瞳、视力模糊、流涎、消化系统、心血管系统、支气管平滑肌等；
（2）N样中毒症状：肌震颤、抽搐、肌无力等；
（3）CNS：先兴奋后抑制；
轻度：M中度：M+N重度：M+N+CNS
5.为什么当青霉素导致过敏性休克时，首选肾上腺素进行抢救。
青霉素过敏性休克属Ⅰ型变态反应，主要病理变化是大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。另外，支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，引起呼吸困难等。病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸和循环衰竭。肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心功能，升高血压。解除支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，从而迅速有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。
6.试述副作用、毒性反应、变态反应的概念及其各特点。
①副反应：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，是药物固有的作用，并且是可以预知的；②毒性反应：指剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应； ③变态反应：是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有药理效应无关，发生反应与否与所用药物剂量无关，并且事先是无法预知的；
7.比较毛果芸香碱与毒扁豆碱的药理效应与临床应用的异同点？
毛果芸香碱为M受体激动药，能直接激动M受体产生M样效应，对眼和腺体作用明显。具有缩瞳、降低眼压和调节痉挛等作用，作用温和而短暂，对眼的刺激小，也不易引气头痛。吸收后可使汗腺唾液腺分泌增加。临床主要用于青光眼，与扩瞳药交替使用治疗虹膜炎，以防止虹膜和晶状体粘连。全身用药尚可用于抗胆碱药如阿托品中毒的解救。
毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶药，抑制AchE水解Ach，是Ach在突出间隙中积聚，产生M样N样作用，所以是一个间接的拟胆碱脂酶药，具有强而持久的缩瞳、降眼压和调节痉挛等作用，对眼刺激较大，收缩睫状肌作用强，可引起头痛。临床主要用于治疗青光眼。吸收作用的选择性较差，毒性较大，也可以用于中药麻醉催醒和阿托品等抗胆碱药中毒的解救。
八．试述β受体阻断药的药理作用及临床应用。
β受体阻断药的作用如下:①阻断心脏的β1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量减少，心肌耗氧量降低。由于血管的β2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。②阻断支气管的β2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘发作。③可对抗儿茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素的释放，并降低其活性。
临床应用①心律失常②心肌梗塞③高血压心绞痛④其它如甲亢、偏头痛、青光眼等
九．简述解热镇痛抗炎药的共同作用有哪些，它们的机制各是什么？
1.解热作用 降低发热者体温，而对正常人体温无影响。抑制中枢PG合成酶(环加氧酶)减少PG合成，使异常提高的体温调节点恢复正常，散热增加如皮肤血管扩张，出汗增加，因而退热。
2.镇痛作用 具有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛特别是炎性疼痛效果较好，临床常用于头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛及月经痛等，久用不易成瘾，对严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效。其作用部位主要在外周神经系统。抑制炎症局部PG 合成，起到镇痛作用，也不能排除部分通过中枢神经系统而发挥镇痛作用。
3.消炎、抗风湿作用 本类药物除对乙酰氨基酚外，均有显著的抑制炎性渗出，减少红、肿、热、痛的消炎、抗风湿作用。主要用于控制急性风湿热、风湿性及类风湿性关节炎的症状，但不能根治。也是通过抑制PG合成，缓解炎症反应。
十、阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？
阿司匹林的药理作用：①解热镇痛：作用强，常与其他药物配伍成复方而用于感冒发热及头痛、牙痛等慢性钝痛；②抗炎抗风湿：作用较强，可用于急性风湿热、风湿或类风湿关节炎；③抗血栓形成：小剂量可抑制TXA2合成进而抑制血小板聚集，用于预防心肌梗死和脑血栓形成。
不良反应：①胃肠道反应，停用或调整剂量或同时服用抑酸护胃的药物；②凝血障碍，可用维生素K防治；③水杨酸反应，减量或补充小苏打；④过敏反应；⑤瑞夷综合症。十一．简述新斯的明的药理作用机制及临床应用范围。
机制：与AchE结合，抑制AchE活性→Ach水解减少、大量堆积→激动M、N受体→产生胆碱样作用。
药理作用 1.新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强，除通过抑制AChE外，还直接激动骨骼肌细胞膜上的N2受体、促进运动神经末梢释放ACh.2.新斯的明抑制AchE，兴奋胃肠道和膀胱平滑肌、减慢心率和缩瞳。
临床应用 1.重症肌无力。2.术后腹气胀、尿潴留：新斯的明能兴奋胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌，促进排气和排尿。3.其他应用：阵发性室上性心动过速，青光眼。不通过血脑屏障，无中枢作用，不能通过角膜。
