第12章高级心肺复苏杨艳敏由刀豆文库小编整理，希望给你工作、学习、生活带来方便，猜你可能喜欢“心肺高级复苏”。
第九章 高级心肺复苏
高级心肺复苏是指进一步生命支持，内容包括继续进行的初级心肺复苏、除颤、给氧、通气和气道支持的辅助装置、循环辅助装置、药物治疗。
一、除颤：
迅速除颤是室颤（Ventricular Fibrillation VF）患者存活的主要决定性因素。曾主张争取时间“盲目除颤”。但目前所有除颤器上均有心电监护装置，盲目除颤已不必要。提倡使用电极板示波，以鉴别晕厥的性质。自动体外除颤器已问世，可自动分析心律失常，识别室颤，使操作更简便。
除颤方法：除颤是转复室颤最有效方法，室颤或无脉性室速应尽早电击除颤，电击后立即继续进行心肺复苏。以往建议的连续三次电击除颤是基于单相衰减式正旋波的除颤方式，首次除颤成功率较低，迅速连续电击除颤可降低跨胸阻抗，提高除颤成功率。现代的双相波电击除颤首次除颤成功率超过90％1-2，如果一次除颤没成功，VF振幅降低，再次除颤的可能性减少。此时立即进行心肺复苏（Cardiopulmonary Resuscitation CPR），尤其是有效的胸外按压较第二次除颤更有价值。经过五个周期的按压与呼吸比值，如仍为VF，再进行下次电击除颤。
美国FDA1996年允许双相波除颤用于自动体外除颤器（Automated external defibrillators AED）。150J的双相波第一次除颤效果等同于200J的单向波除颤。近年的研究证明，≤200J的双相波形放电与高电能，增加电量的单相波形放电成功率相等。低能量双相波除颤对心肌损伤小，继而可能减少复苏后心功能不全，可能具有潜在改善生存的可能。
除颤能量选择：室颤或无脉搏室速的双相波除颤建议能量150J～200J，此后再次电击采用相同的能量或增加能量。单相波除颤能量360J。单形室速，不论有无脉搏，予单相波电击除颤100J，如不成功，可采用增加能量再次除颤。不稳定的多形室速处理与VF相同。
二、辅助呼吸：
心肺复苏中辅助通气和氧和均重要。在室颤所导致的心脏骤停患者的初始救治中胸外按压比通气更重要，因为向脑和心脏等组织中供氧时，组织中的血流比动脉中血氧含量更重要。在室颤所致心脏骤停的患者延长复苏时间以及其它原因所致的原发性呼吸停止的心脏骤停患者，通气和按压都重要。
在初级心肺复苏和高级心肺复苏中都应尽早给予100％氧吸入。短时间氧疗不会产生氧中毒。
通气的辅助设施包括面罩、气囊-活瓣装置(简易呼吸器)、自动运送呼吸器、氧驱动—手动呼吸器、气道支持装置（口咽及鼻咽导气管和气管插管）。目前没有充分证据支持或拒绝应用开放气道以及辅助通气的特殊设施。
实施气管插管需中断胸外按压，但是，一旦气管插管建立，通气时不再需要中断按压。救生者必须衡量有效胸外按压与气管插管的风险与效益比。对初始的CPR和除颤无反应或自主循环已恢复但呼吸未恢复者，应考虑气管插管。
三、辅助循环：
人工循环的辅助设施包括间断腹部按压心肺复苏术、高频心肺复苏术（大于100次/分的频率胸部按压）、按压与主动胸部扩张心肺复苏术、心肺复苏背心、机械心肺复苏、同时通气按压、相性胸腹按压与胸部扩张、开胸心脏按压、心肺 1 转流等。这些替代技术与普通CPR相比，需要额外的人员、培训、及设备。在一些病人中，经过的专业人员，通过实施这些技术，可能会改善血流动力学和短期生存。目前这些技术仍限于医院内应用。不应在复苏的晚期应用或作为高级心肺复苏失败后最后的努力。目前尚无资料说明院前的初级心肺复苏中这些技术优于普通的CPR。
四、高级心肺复苏的药物治疗
在心脏骤停治疗中，基本的CPR和尽早除颤是最重要的，药物治疗是次级重要的。在心脏骤停治疗中几乎没有狠强的证据支持使用药物。经过初始CPR和除颤后，可考虑建立静脉通路，应用药物治疗。
1.给药途径：大多数复苏患者无需建立中心静脉。如复苏时没有静脉通路，可建立较大的外周静脉通路，在周围静脉只有肘前静脉或颈外静脉可选，尽管周围静脉给药时，药物峰值较中心静脉给药低，循环时间长（经过1～2分钟到达中心循环），但是建立外周静脉不需中断CPR。为使药物尽快达到中央循环，可采取①弹丸式快速推注，用20ml液体冲入；②抬高该侧肢体10～20秒。
骨内（Intraoeous IO）给药：通过套管进入骨髓腔内的静脉网,应用药物的效果与中心静脉类似。有两项前瞻性研究和6项其它研究表明：IO对于液体复苏、用药、血液学实验室检测是安全有效的，可用于各年龄组。如果没有静脉通路时，可选用IO。
当除颤及外周静脉或IO用药后，自主循环仍未恢复，应考虑建立中心静脉（除非有禁忌症）。中心静脉可选择颈内静脉，锁骨下静脉，股静脉：颈内静脉或锁骨下静脉，离中心循环最近，但并发症多，需停止心肺复苏比较主张用。股静脉穿刺容易，并发症少，但离中心循环较远，需插入一根长导管穿刺较容易，安全性好。
如果静脉、IO不能建立，一些复苏药物可通过气管插管内给药。气管内给药有局限性，给药品种少，不能反复给药，药物的血浓度低（与静脉用药相比）。一些动物试验表明：经气管内给药，产生的肾上腺素血浓度较低，引起短暂β肾上腺素能作用，引起低血压、低冠状动脉的灌注压，降低自主循环恢复的可能性。静脉和IO内给药药理作用更可靠。2.控制心率及心律失常的药物：对于快速性心律失常患者首先判断血流动力学状态，如伴有血液动力学不稳定，包括意识状态改变、进行性胸痛、低血压或其它休克体征，首先考虑电转复。血液动力学稳定者，进一步分为节律规整与不规整，结合其它情况鉴别其性质，选择药物或进行电转复。
2.1血流动力学稳定的宽QRS心动过速：应尽量根据病史、12导联心电图、食管心电图明确诊断，在无法明确诊断时可经验性使用胺碘酮、普鲁卡因酰胺、索他洛尔。
2.2血流动力学稳定的室速：可首先应用静脉胺碘酮、普鲁卡因酰胺、索他洛尔。利多卡因终止室速相对疗效不好，作为次选药放在其它药物之后。有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮。也可以直接使用电转复。
2.3多形性室速：一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤。血流动力学稳定者应进一步鉴别有否QT间期延长。QT间期延长所致尖端扭转性室速应停止使用可致QT延长的药物、纠正电解质紊乱。亦可采用静脉注射镁剂、临时起搏、β受体阻滞剂（在应用临时起搏后，可作为辅助措施）和利多卡因。不伴QT延长的室速先行病因治疗。其它情况的室速治疗可应用静脉胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺、静脉索他洛尔、β阻滞剂。
2.4室颤/无脉搏的室速：首先进行除颤，不能转复或无法维持稳定灌注节 2 律者，通过应用呼吸辅助设施如气管插管等改善通气，应用药物肾上腺素、加压素等措施后，再行除颤1次，仍未成功，可用抗心律失常药改善电除颤效果，首选胺碘酮，利多卡因和镁剂也可使用。已有证据表明，除颤不成功的室颤或无脉搏的室速，继肾上腺素后，首选胺碘酮改善电除颤效果。胺碘酮具有恢复自主循环、改善住院成活率的作用。随机比较胺碘酮与利多卡因，胺碘酮具有更高的复苏成功率。随机比较利多卡因与肾上腺素，在利多卡因组停搏的发生率更高，在恢复自主循环方面无区别。尽管无明确证据证实利多卡因的长期或短期疗效，但其应用时的不良作用相对较少，在2005年心肺复苏指南中仍利多卡因保留，作为胺碘酮的替代用药。急性心肌梗塞患者应用利多卡因不但没有益处反而增加死亡率。因此在2004年AHA/ACC急性心肌梗死指南中，取消了在室颤抢救中应用利多卡因。
2.5血液动力学不稳定的快速房颤、房扑：不论持续时间长短，应立即电转复血流动力学稳定的快速房颤、房扑，用药物控制室率。心功能正常：β阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛。对常规控制室率措施无效或有禁忌时可考虑用静脉胺碘酮。心功能受损（LVEF〈40%〉：地高辛、地尔硫卓、胺碘酮。2.6有症状的窦性心动过缓，房室阻滞可使用阿托品。对阿托品无效的患者，尤其是阻滞部位在希浦系统以下时，应考率起搏治疗。其它可考虑应用的药物肾上腺素2～10μg/分、在阿托品和肾上腺素无效的心动过缓中，可应用多巴胺2～10μg/kg/分静滴，多巴胺可单独或肾上腺素一起应用。胰高血糖素可用于药物所致症状性心动过缓患者，阿托品无效时，可用于提高心率，改善心动过缓所致的症状、体征。应用方法静注3mg，以后必要时维持静注3mg/h。
3.用于改善血液动力学的药物：包括作用于外周血管张力的药物、变时及变力药物。
3.1肾上腺素：尽管肾上腺素广泛应用于复苏中，但很少有证据表明它可以改善人类生存。它的有益作用主要是其α肾上腺素能刺激作用。肾上腺素的β受体兴奋作用的价值和安全性一直是有争议的。高剂量肾上腺素是否能自主循环恢复率或早期生存率？经9000例的心脏停搏患者的验证大剂量肾上腺素并不能改善预后（出院成活率、神经系统的损伤）3-10。目前在成人心肺复苏中肾上腺素推荐剂量1mg，静注或骨内给药，每3～5分钟可重复。更高剂量的肾上腺素用于一些特殊情况，如钙拮抗剂过量或β阻滞剂过量。
3.2加压素：加压素系非儿茶酚胺类血管收缩剂，现有证据表明：加压素与肾上腺素比较在自主循环恢复、24小时生存、出院存活率方面无统计学差异66。在无脉性心脏骤停治疗中，可单次应用加压素40U，静注或骨内给药代替第一剂或第二剂肾上腺素。
3.3去甲肾上腺素只适用于严重低血压及周围血管阻力低的病人。
3.4多巴胺：兼有、及多巴胺受体刺激作用，其药理作用呈剂量依赖性。2～4ug/Kg/分，作用于多巴胺受体，扩张肾及肠系膜动脉，有利尿作用，但增加尿量并不表明改善肾小球滤过率。现在不推荐用于急性无尿性肾衰。
5～10ug/Kg/分，主要为受体刺激作用，有正性肌力作用，心排血量增加。5羟色胺及多巴胺介导的静脉血管收缩作用。而无明显肺动脉压升高。
10～20ug/Kg/分，为受体刺激作用，使周围血管收缩压和肺动脉压明显升高。
复苏时，多巴胺一般用于症状性心动过缓的低血压或自然循环恢复之后的低血压。如需20ug/Kg/分以上才能维持血压，应该加入肾上腺素。3.5非洋地黄类正性肌力药物有多巴酚丁胺、氨力农和米力农。3.6硝酸甘油：用于急性冠脉综合征，高血压急症及与心肌梗塞有关的心衰。硝酸甘油可引起低血压（可用补充液体纠正）、心动过速、低氧血症（增加通气血流比值的不匹配）、头痛等并发症。
3.7硝普钠：为强有力的、快速的、直接血管扩张剂，常用于心衰、高血压危象。与硝普钠相比，硝酸甘油不大会降低冠状动脉灌注压（产生冠脉窃血），并可能增加心肌缺血部位的供血。在再灌注年代以前,硝酸甘油比硝普钠更能降低急性心肌梗塞的死亡率(降低45%:23%)。在急性心肌梗塞尤其是合并充血性心力衰竭的患者应选用硝酸甘油。但急性心肌梗塞或充血性心力衰竭合并高血压时，单用硝酸甘油控制不满意时，可加用硝普钠。由于硝普钠可能增加心肌缺血，故缺血性心脏病时，硝酸甘油可能优于硝普钠。但硝酸甘油效果不好者可加用硝普钠。
用法：以12.5ug/分始用，根椐反应提高剂量，剂量范围0.1～5 ug/ Kg /分。最大剂量可用至10 ug/ Kg /分。有肝肾功能不全或用量需3ug/kg/分持续时间长的，可能有氰化物及硫氰酸蓄积。硫氰酸盐水平超过12mg/dl，可有蓄积中毒的表现。治疗可用亚硝酸钠或硫代硫酸钠。
3.8钙剂：钙剂为心脏刺激剂，可增加心肌收缩力。用钙剂治疗心脏停搏和心电机械分离现象曾是美国心脏病协会推荐的方法之一，但临床证明效果不佳。长时间心脏停搏并不引起低钙血症。给予推荐剂量的氯化钙（0.5g）可使血钙升至危险水平，甚至出现冠脉痉挛、心肌顺应性下降及“石样心”现象。Hanashiro等观察了210例心脏停搏和63例心电机械分离的病人，发现不用氯化钙组的复苏成功率高于用氯化钙组，故目前不主张常规应用钙剂。除非有明确适应症，如低钙血症、高钾血症、钙拮抗剂过量等。
3.9洋地黄 在心脏急救时，洋地黄类药的正性肌力作用是有限的。主要用于控制某些房颤或房扑患者的心室率。对于慢性持续性房颤控制心室率效果较好，对阵发性房扑、房颤及高儿茶酚胺状态（充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、运动）时效果不好。静脉应用钙拮抗剂、β阻滞剂用于房颤心室率的控制效果较好。
4.碱性药物的应用：
碳酸氢钠：酸中毒可致心肌收缩力下降，心排血量下降及血管对儿茶酚胺的反应性下降，并降低室颤阈值及电除颤成功率。从理论上讲，用碳酸氢钠是有益的。但事实上，在心肺复苏最初15分钟内主要发生呼酸，而不是代酸。充分的通气及恢复组织灌流，是控制心脏停搏时酸碱平衡的主要方面。碱性药物近年趋于不用或晚用。原因如下：
① 动物试验中未能增加除颤成功率或提高生存率； ② 减少冠状动脉灌注压。③ 细胞外碱中毒，改变血氧饱和度曲线，抑制氧释放； ④ 血液高渗、高钠血症； ⑤ 产生的CO2可自由地扩散至心肌及脑细胞而抑制其功能，引起矛盾的酸中毒； ⑥ 加重中心静脉酸中毒； ⑦ 可使同时输入的儿茶酚胺失活；
应用指征：a原有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类抗抑郁药或苯巴比妥过量；
b长时间的心脏停搏或长时间复苏努力者。
应用原则：宜小不宜大，宜晚不宜早，宜慢不宜快。碳酸氢钠是在除颤、4 心脏按压、插管、通气及1次以上的肾上腺素注射后才考虑用。
5.呼吸兴奋剂的应用：
呼吸兴奋剂对自主呼吸的建立非常重要，但并非用药越早越好。只有在循环复苏满意的情况下，呼吸中枢才具备恢复功能的物质基础，此为用药呼吸兴奋剂的前提，心肺复苏早期应用可能无效。此外，心脏骤停时常有内啡呔的释放增加，内啡呔对呼吸和循环有抑制作用，钠洛酮为内啡呔的拮抗剂，可解除后者对呼吸和循环的抑制，但目前尚未把钠洛酮纳入心肺复苏的常规用药。
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