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动物性食品安全控制概论
绪 论
一、概
念
动物性食品安全是以兽医学和公共卫生学理论为基础，研究肉、蛋、乳和水产等动物性食品及其副产品的生产、加工、贮藏、运输、销售及食用过程中的卫生监督和卫生检验问题，以保障人、畜禽的健康，防止疾病传播和增进人类福利的综合性应用学科。食品安全涉及的领域 产前--产中--产后
二、任务和作用:防止人兽共患病和动物疫病的传播,防止食物中毒,防止有毒有害物质对人体造成的危害,维护动物性食品贸易的信誉,为制定和完善食品卫生法规提供科学依据
食品安全体系包括以下几种体系：食品安全法律体系、食品安全标准体系、食品安全监督体系、食品安全监测体系、食品安全认证体系、食品安全技术支持体系
四
动物性食品安全与控制主要内容：动物性食品的污染与控制、屠宰加工兽医卫生监督与检验、动物产品加工卫生与检验 第一篇
动物性食品的污染与控制 第一章 动物性食品污染
第一节 动物性食品污染概述
一
食品污染的概念二
动物性食品污染种类
（一）生物性污染:1.微生物污染；2.寄生虫污染；3.有毒生物组织污染；4.昆虫污染
（二）化学性污染:1.三废污染;2.农药污染;3.兽药和饲料添加剂污染;4.食品添加剂污染
（三）放射性污染: 食品吸附或吸收外来的放射性核素，使其放射性高于自然放射本底时，称为食品的放射性污染。
三
动物性食品污染途径
（一）内源性污染: 内源性污染（endogenous contamination)是动物在生长发育过程中，由本身带染的生物性或从环境中吸收的化学性或放射性物质而造成的食品污染。也称食用动物的生前污染或第一次污染。
种类:①生长发育中的污染： 非致病性和条件致病性微生物、致病性微生物、微生物毒素 ②食物链的污染
（二）外源性污染: 外源性污染(exogenous contamination)是指动物性食品在生产加工、运输、储藏、销售等过程中，受到外界环境中微生物或寄生虫的污染，又称二次污染。
主要途径 ①通过水的污染 ②通过空气的污染 ③通过土壤的污染 ④生产加工过程的污染
⑤运输过程的污染⑥保藏过程的污染 ⑦病媒虫害的污染 第二节 动物性食品安全性评价
指对动物性食品及其原料进行污染源、污染种类和污染量的定性、定量评定，确定其食用安全性，并制定切实可行的预防措施的过程。第二章
食品的腐败变质
一、腐败变质与发酵
3、发酵：指微生物在无氧条件下分解碳水化合物产生各种有机酸和乙醇等产物的过程。
4、腐败变质与发酵的区别：相同点是都是由微生物物质代谢的结果。区别是对人类有益的称为发酵，无益的则称为腐败变质。
二、影响食品腐败变质的因素：1 微生物:细菌;霉菌;酵母2 食品的特性:营养成分;基质条件;完整性3 环境因素: 温度和湿度;阳光和空气
三、腐败变质主要化学过程及其产物
1、蛋白质食品
蛋白质食品在微生物分泌的蛋白质降解酶作用下首先分解为小分子肽，然后，进一步分解为氨基酸。氨基酸通过脱氨基和脱羧基分解成为有毒的物质。
2、脂类食品的腐败变质
脂类腐败的化学反应主要是脂类自身氧化过程和加水水解作用。其腐败程度受脂肪的饱和程度、紫外线、氧、水分、天然抗氧化物及金属离子的影响。
3、碳水化合物类食品的腐败变质
食品中的碳水化合物包括单糖类、寡聚糖、多糖类和糖类衍生物。这类食品在细菌、酵母和霉菌所产生的相应酶的作用下发生分解或酵解，生成各种碳水化合物的低级产物，如醇类、羧酸、醛、酮、二氧化碳和水。
（二）食品腐败变质的危害：
1、产生厌恶感
2、降低食品的营养价值
3、引物中毒或潜在危害（1）急性中毒（2）慢性中毒（3）潜在危害 食源性疾病
食品中毒是由于食入被微生物产生的毒素污染的食物引起，常引起呕吐和腹泻。
食品污染是食入被能产生毒素的微生物的污染引起。微生物到达小肠后增殖，产生毒素，引起腹泻。
（三）食品腐败变质的控制
微生物是导致食品腐败变质的罪魁祸首，所以采取抑菌和灭菌的方法是控制食品腐败变质的根本措施。
1、加热杀菌法
2、低温保藏法
3、脱水干燥法
4、增加渗透压法
5、添加化学抑菌剂法
6、氢化法
7、辐射灭菌法 第三章
细菌性食物中毒 食物中毒：是指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所表现出的非传染性急性、亚急性性疾病。因暴饮暴食引起的急性肠胃炎和食源肠道传染病以及一次大量或长期少量多次摄入某些有毒有害物质引起的以慢性毒害为主要特征的致畸致癌致突变的疾病，不属于食物中毒。第二节
沙门氏菌食物中毒
沙门氏菌通过消化道传染致病，统称为沙门氏菌病。病型有①伤寒与副伤寒（统称肠热症）：由伤寒沙门氏菌、甲型和乙型副伤寒沙门氏菌等引起；②食物中毒：可由不同菌型引起，以鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、汤卜逊沙门氏菌等最为常见；③败血症：由猪霍乱沙门氏菌等引起，此外，还可引起慢性肠炎。
三、中毒机制
沙门氏菌进入消化道后，通过其纤毛吸附在肠粘膜上，然后经胞转运作用进入上皮细胞
沙门氏菌在肠粘膜固有层繁殖，产生炎症介质，在小肠淋巴结和网状内皮系统中裂解而释放出内毒素，内毒素作用于胃肠道，使粘膜发炎、水肿、充血或出血。内毒素是一种致热源，使体温升高。
第三节 大肠埃希菌食物中毒
病原：革兰氏染色阴性Gram-negative，周生鞭毛的杆菌；能发酵乳糖及多种糖类，产酸产气； 生命力强； 抗原结构复杂，有菌体O抗原、鞭毛H抗原和被膜K抗原； 致病性大肠杆菌主要有以下4型： 肠产毒性大肠杆菌（Enterotaxigenic E.coli,ETEC）是致
婴幼儿和旅游者腹泻的病原菌，能从水中和食物中分离到，致病物质是不耐热肠毒素和耐热肠毒素。肠侵袭性大肠杆菌（Enteroinvasive E.coli, EIEC）较少见，主要侵犯少儿和成人，疾病象细菌性痢疾，又称为志贺样大肠杆菌，但不会产生志贺毒素。肠致病性大肠杆菌（Enterpathogenic E.coli, EPEC）引起婴儿腹泻，不产生肠毒素，但产生与痢疾志贺样大肠杆菌类似的毒素，侵袭十二指肠、空肠和回肠上段，所致疾病很像细菌性痢疾。肠出血性大肠杆菌（Enterohemorrhagic E.coli, EHEC）O157∶H7，O6∶H11是主要血清型，能产生志贺样毒素，有极强的致病性。出血性结肠炎，剧烈的腹痛和便血，严重者出现溶血性尿毒症。症状：痢疾;不适、出血性结肠炎，血性腹泻，腹部痉挛、溶血性尿毒综合症,、透析
第四节 副溶血性弧菌食物中毒
病原特征：副溶血性弧菌有 13种耐热的菌体抗原即O抗原；有7种不耐热的包膜抗原即K抗原。
第五节 李斯特菌食物中毒 第六节 空肠弯曲菌食物中毒 第七节
变形杆菌食物中毒
病原特点：革兰氏阴性杆菌；引起食物中毒：普通变形杆菌和奇异变形杆菌 ；在4 ℃低温储存的食品中可生长繁殖； 对营养要求不高，分布广泛，土壤、污水和垃圾中可检出该菌，在人和动物肠道内常带有此菌；变形杆菌在需氧或兼性厌氧环境中均可生长繁殖，但对热抵抗力不强，一般加热到55℃持续1小时即可将其杀灭。
中毒预防：防止交叉污染、控制繁殖和食用前彻底加热杀灭病原菌是预防变形杆菌食物中毒的三个主要环节。发现中毒后要立即停止食用怀疑被变形杆菌污染的食品，注意食品的贮藏卫生和个人卫生，防止食品污染。第八节 志贺氏菌食物中毒
病原学：革兰氏阴性杆菌，无芽胞，无荚膜，无鞭毛；
第九节 金黄色葡萄球菌
病原学特征:球型葡萄串状,无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜,革兰氏染色阳性.具有较强的抵抗力,对磺胺类药物敏感性低，但对青霉素、红霉素等高度敏感.第十节 肉毒梭菌食物中毒
肉毒梭菌的致病性 ：肉毒梭菌的致病性在于所产生的神经毒素即肉毒毒素，这些毒素能引起人和动物的肉毒中毒，第十一节 蜡样芽孢杆菌食物中毒
流行病学特点：蜡状芽孢杆菌自然界中广泛分布，存在于土壤、空气、水和尘埃中，几乎所有种类的食品都曾被报道与蜡状芽孢杆菌引发的食物中毒有关，主要有：乳品、米、蒸煮的米饭和炒饭、调料、干制品（面粉、奶粉等）、豆类和豆芽、肉制品、焙烤食品等。引起食物中毒的食品通常都是经过热加工处理的，但蜡状芽孢杆菌具有耐热的芽孢，往往能在食品加工如巴氏消毒以及烹饪后，残留下来，热处理诱发芽孢的萌发，在没有其它微生物与之竞争的条件下，大量生长繁殖，产生毒素并引起食品的腐败。
中毒症状表现：蜡状芽孢杆菌食物中毒潜伏期一般为6-15h，症状为水样腹泻、腹部痉挛和疼痛，呕吐很少见。常因食用肉类、海鲜、乳品和蔬菜等食物引起，一般持续24h； 而致呕吐的毒素是该菌在食物中预先产生的，该毒素非常稳定，进入人体后在胃中与其受体5－HT3结合，导致呕吐。所以尽管有时食物中检出的蜡状芽孢杆菌数量很低（102CFU/g），却仍能引发呕吐中毒。呕吐型食物中毒的潜伏期一般为0.5～6h，一般限于富含淀粉质的食品，特别是炒饭和米饭。主要症状为恶心、呕吐，有时有腹泻、头晕、发烧和四肢无力等症状。病程一般为8-10h。
第四章
真菌毒素中毒
真菌毒素是真菌在一定的湿度和温度条件下产生的一类毒素。
真菌毒素是在多种谷类中产生的能引起人和动物疾病的一类物质。摄入毒素后会导致急慢性中毒，引起中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统和消化道的功能障碍，甚至死亡。有些毒素具有致癌、致突变、致畸和引起免疫抑制，黄曲霉毒素是已知的具有强大的致肝癌作用。真菌毒素在过去的30年中引起世界范围的注目，首先是因为对人体健康的影响，其次是污染食品和饲料导致动物生产力的降低，造成巨大的经济损失，第三是真菌毒素污染商品给国际贸易造成严重影响。真菌毒素的常见种类：黄曲霉毒素、杂色曲霉毒素、展青霉素、单端孢霉烯族毒素类、玉米赤霉烯酮、烟曲霉毒素、赭曲毒素、根霉
黄曲霉毒素，黄曲霉and寄生曲霉.急性中毒:黄曲霉毒素为剧毒,其毒性仅次于肉毒毒素,是目前已知真菌毒素中毒性最强的一种.其中黄曲霉毒素B1毒性最强，M1次之。毒性主要作用于肝脏，出现肝细胞变性、坏死、肝脏出血等。中毒症状一般为胃部不适，食欲退，腹胀，恶心，无力，易疲劳。
慢性中毒：因少量而持续摄入黄曲霉毒素所致，慢性中毒型最为多见。主要病理变化为肝脏亚急性或慢性变性坏死，甚至发生肝硬化。中毒过程长，当大量细胞变性坏死时，表现肝炎症状，并诱发肝癌。黄曲霉毒素AFT，尤其是AFB1是潜在的致癌物质在实验动物上已得到证实。肝脏是AFT急慢性中毒的主要靶器官。AFT通过消化系统和血液循环进入肝脏，在肝细胞内由细胞色素P450催化生成M1、P1、Q1和AFB1-
8、9-环氧化物，赭曲霉毒素：赭曲霉毒素是由曲霉属和青霉属中的某些菌种产生的一组次级代谢产物，多发生于谷类作物，其中以赭曲霉毒素A毒性最强。具有烈性肾脏毒和肝脏毒。在广泛的温度范围内均可产生毒素；产生毒素的最佳温度为68-77° F，湿度为16%或以上。毒素污染的饲料给家禽生产创成巨大的经济损失 鸡、火鸡和鸭敏感性高 临床症状为体重下降，饲料转化率低，产蛋下降，蛋壳质量下降，肾中毒牛对急性中毒不敏感
赭曲霉毒素的致病机理：赭曲霉毒素进入体内后，若是大量则造成急性中素而死亡。少量则经肝脏代谢一部分，解除毒性作用。另一部分则在肝脏造成肝细胞损伤，肝细胞坏死变性，功能障碍或丧失。在肾脏造成肾小管间质纤维结构损伤，导致肾小球肾炎，造成机能异常。长期少量摄入则造成体内蓄积，造成免疫抑制、致瘤、致畸和致突变性。
杂色曲霉毒素：杂色曲霉素是一类结构类似的化合物,它主要由杂色曲霉和构巢曲霉等真菌产生.杂色曲霉主要污染玉米,花生,大米和小麦等谷物,但污染范围和程度不如黄曲霉毒素.不过在肝癌高发区居民所食用的食物中,杂色曲霉素污染较为严重;在食管癌的高发地区居民喜食的霉变食品中也较为普遍.杂色曲霉素的急性毒性不强,对小鼠的经口LD50为800mg/kg体重以上.杂色曲霉素的慢性毒性主要表现为肝和肾中毒,但该物质有较强的致癌性.以0.15～2.25mg/只的剂量饲喂大鼠42周,有78%的大鼠发生原发性肝癌,且有明显的量效关系.该物质在Ames实验中也显示出强致突变性.镰孢菌毒素：镰孢菌毒素主要是由镰孢菌属产生的次生代谢产物。主要成员有腐马素、单端孢霉烯族类玉米赤霉烯酮类。进入机体可引起中毒，中毒症状表现为恶心、呕吐、血便甚至死亡，慢性中毒导致淋巴细胞受损，造成免疫抑制。该毒素能抑制细胞蛋白质及DNA等大分子的合成，干扰生物体能量和脂质代谢，对生物膜功能及多种酶活性有明显影响 第五章
食品传播的病毒
轮状病毒：轮状病毒属于呼肠孤病毒科.轮状病毒无囊膜，具有同外壳，外观呈“轮”状。衣壳由以下蛋白组成 胰酶，组成外衣壳的刺突，s三聚体
疾病:脱水腹泻轮状病毒是引起婴儿和3岁以内儿童发生脱水腹泻的最常见病原之一。
肝炎病毒甲型肝炎病毒（HAV）
HAV引起的甲型肝炎是急性肝炎，主要经过粪－口途径传播，可造成暴发或散发流行，潜伏期短，发病较急，一般不转为慢性，亦无慢性携带者，预后良好。HAV主要通过胃肠道传播，也可以通过血液传播。
传染源与传播途径:传染源：多为患者和隐性感染者。患者潜伏期后期及急性期的血液和粪便均有传染性。传播途径：主要通过粪-口途径传播。未有患急性甲型肝炎的孕妇传染给胎儿的病例。
临床表现:分为急性黄疸型；亚临床型；隐性感染型。
戊型肝炎病毒 :是戊型肝炎（hepatitis E，HE）的病原体。戊型肝炎主要经粪－口途径传播
常引起大流行，其临床和流行病学特点类似甲型肝炎。
第六章
食品传播的寄生虫
食源性寄生虫危害:通过食品感染人体的寄生虫称为食源性寄生虫，主要包括原虫、吸虫、绦虫和线虫等。食源性寄生虫病是由于摄入了被寄生虫或其虫卵污染的食物而感染的寄生虫病。寄生虫侵入人体，在移行、发育、繁殖和寄生过程中对人体组织和器官造成的损害主要有三个方面：夺取营养：机械性损伤：毒素作用与免疫损伤：
食源性寄生虫病的流行病学:传染源：感染寄生虫的人和动物通过粪便排出成虫或虫卵，污染环境，进而污染食品。传播途径：消化道是食源性寄生虫病的传播途径。人-环境-人，如隐孢子虫、蛔虫、钩虫等；人-环境-中间宿主-人，如猪带绦虫、肝片吸虫等；保虫宿主-人，或保虫宿主-环境-人，如旋毛虫、弓形虫等。
流行特征：食源性寄生虫病的暴发流行与食物有关，于近期食用过相同的食物，发病集中，具有相似的临床症状。食源性寄生虫病的诊断
临床诊断：根据食源性寄生虫病的流行病学特点和患者的临床表现可做出初步诊断。病原学诊断：取患者的排泄物、被污染的食品或水，做虫卵、包囊或虫体的检查。
免疫学方法或其他生物技术：皮敏试验、琼扩试验、间接血凝、ELISA、乳胶凝集试验（LAT）、间接荧光抗体试验（IFAT）、PCR、核酸探针和免疫印迹技术等。
食源性寄生虫病的防治 :切断传染源,消灭中间宿主,加强食品卫生监督检验,改进烹调方法和不卫生习惯,保持环境卫生.加强动物饲养管理 常见的食源性寄生虫病
一、阿米巴病 :阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫感染引起，病变发生于结肠，在少数病例病原体可进一步移行到肝、肺和脑，偶尔蔓延到肛周皮肤、泌尿、生殖等器官。因临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。本病遍及世界各地，但以热带及亚热带地区为多见。在我国多见于南方，但在夏季也常见于北方。由于我国卫生状况的不断改善，近年来本病的流行和急性病例已明显减少。
1、病因和发病机制
肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。
2、病理变化
病变部位主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠。
肠外阿米巴病
肠外阿米巴病可见于许多器官，以肝、肺及脑为常见。
二、弓形体病
猫科动物为其终宿主和重要的传染源。中间宿主包括哺乳类动物和人等；
弓形虫寄生在除红细胞外的几乎所有有核细胞中，可引起人畜共患的弓形虫病。
1、病原形态
弓形虫在其生活史中有5种主要形态：即滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊，但对人体致病及与传播有关的发育期为滋养体、假包囊与包囊和卵囊。
2、生活史
弓形虫发育需要两个宿主，无性生殖和有性生殖两个世代的交替。猫科动物为终宿主，3、感染途径及方式
感染途径：经口吃进猫粪内的卵囊或动物肉类中的包囊或假包囊，经损伤的皮肤粘膜、节肢动物以及经输血或器官移植等途径感染。
感染方式：吃生或半生的含包囊或假包囊的动物肉、蛋、奶制品及被卵囊污染的食物和水可致感染；养猫，接触猫和猫粪等易获感染。孕妇感染后可经胎盘垂直传播给胎儿。
三、华支睾吸虫病
四、并殖吸虫病
五、猪带绦虫病
（二）、生活史（life cycle)
1.生活史中需要一个中间宿主和一个终宿主.中间宿主: 主要为猪、野猪，人可以作为中间宿主.终宿主: 人
（三）、感染途径及方式
猪带绦虫病的感染途径：经口吃进囊尾蚴。
猪带绦虫病的感染方式：主要是吃生的或未煮熟的含有猪囊尾蚴的猪肉（米猪肉）。猪囊尾蚴病的感染途径：经口吃进虫卵或孕节。
猪囊尾蚴病的感染方式有三种：
①自体内感染，如绦虫病患者反胃，呕吐时，肠道的逆蠕动将孕节反入胃中引起感染。②自体外感染，患者误食自己排出的虫卵而引起再感染。③异体（外来）感染，误食他人排出的虫卵引起。
六、旋毛虫病
（二）生活史 :成虫主要寄生于宿主的十二指肠和空肠上段，幼虫则寄生于横纹肌细胞内。
（三）感染途径及方式
感染途径：经口吃进幼虫囊包。
感染方式：人感染旋毛虫主要是通过生食或半生食含活幼虫囊包的肉类及其制品而感染（尤其是猪肉及其制品）
（四）致病性:旋毛虫的主要致病阶段是幼虫。致病过程可分为连续的三个过程：侵入期,幼虫移行期,囊包形成期
第七章
常见的化学性污染
化学性污染物对人体的危害有：急性危害、慢性危害和远期危害。急性中毒时表现为集体性食物中毒，污染物有农药、金属铅、铜、砷、汞等。慢性中毒主要发生在砷、汞、镉等金属的长期摄食。远期危害主要表现为致畸、致癌、致突变的“三致”后果。
化学性食物中毒的发病率仅次于细菌性食物中毒。最常见的是因农药、化肥、鼠药、亚硝酸盐及镉、铅、砷等有毒化学物质大量混入食品所致。这类食物•中毒的症状比较严重。
放射性污染，如使用放射性物质的生产活动和医疗、科学实验的放射性废物排放，以致超过安全限量造成对人体健康的危害。但是，在现代家庭居室中的装饰材料、地面使用的大理石等也含有一定的放射性物质，也应引起足够的重视。
第一节
农药和兽药残留及其预防
一、农药残留及其预防
(一)概述 1.概念
农药(Pesticide):指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其它有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。农药施用到农作物上以后，绝大部分会转化或降解为无毒无害的物质，但有极少量的农药会残留在作物内。
（二）农药污染食品的途径及影响因素
（三）食品中农药残留的危害
农药残留造成的危害主要是:急性毒性;慢性毒性;特殊毒性（三致作用）
农药残留超标，会直接危及人体的神经系统和肝、肾等重要器官。同时残留农药在人体内蓄积，超过一定量度后会导致一些慢性疾病，如肌肉麻木、过敏、哮喘等，甚至会诱发血管疾病、糖尿病和癌症等
二、兽药残留
兽药残留产生的原因
1.非法使用违禁或淘汰药物
我国农业部在2003年(265)号公告中明文规定，不得使用不符合《兽药标签和说明书管理办法》规定的兽药产品，不得使用《食品动物禁用的兽药及其他化合物清单》所列21类药物及未经农业部批准的兽药，不得使用进口国明令禁用的兽药，畜禽产品中不得检出禁用药物。但事实上，养殖户为了追求最大的经济效益，将禁用药物当作添加剂使用的现象相当普遍，如饲料中添加盐酸克仑特罗（瘦肉精）引起的猪肉中毒事件等。
2.不遵守休药期规定
休药期的长短与药物在动物体内的消除率和残留量有关，而且与动物种类，用药剂量和给药途径有关。国家对有些兽药特别是药物饲料添加剂都规定了休药期，但是大部分养殖场（户）使用含药物添加剂的饲料时很少按规定施行休药期。
3.滥用药物
在养殖过程中，普遍存在长期使用药物添加剂，随意使用新或高效抗生素，大量使用医用药物等现象。此外，还大量存在不符合用药剂量、给药途径、用药部位和用药动物种类等用药规定以及重复使用几种商品名不同但成分相同药物的现象。所有这些因素都能造成药物在体内过量积累，导致兽药残留。
4.违背有关标签的规定
《兽药管理条例》明确规定，标签必须写明兽药的主要成分及其含量等。可是有些兽药企业为了逃避报批，在产品中添加一些化学物质，但不在标签中进行说明，从而造成用户盲目用药。这些违规做法均可造成兽药残留超标。
5.屠宰前用药
屠宰前使用兽药用来掩饰有病畜禽临床症状，以逃避宰前检验，这也能造成肉食畜产品中的兽药残留。此外，在休药期结束前屠宰动物同样能造成兽药残留量超标。
产生兽药残留的主要兽药
1.抗生素类
大量、频繁地使用抗生素，可使动物机体中的耐药致病菌很容易感染人类；而且抗生素药物残留可使人体中细菌产生耐药性，扰乱人体微生态而产生各种毒副作用。目前，在畜产品中容易造成残留量超标的抗生素主要有氯霉素、四环素、土霉素、金霉素等。
2.磺胺类
磺胺类药物主要通过输液、口服、创伤外用等用药方式或作为饲料添加剂而残留在动物源食品中。在近15年～20年，动物源食品中磺胺类药物残留量超标现象十分严重，多在猪、禽、牛等动物中发生。
3.激素和β-兴奋剂类
在养殖业中常见使用的激素和β-兴奋剂类主要有性激素类、皮质激素类和盐酸克仑特罗等。目前，许多研究已经表明盐酸克仑特罗、已烯雌酚等激素类药物在动物源食品中的残留超标可极大危害人类健康。其中，盐酸克仑特罗（瘦肉精）很容易在动物源食品中造成残留，健康人摄入盐酸克仑特罗超过20μg就有药效，5倍～10倍的摄入量则会导致中毒。4.其他兽药
呋喃唑酮和硝呋烯腙常用于猪或鸡的饲料中来预防疾病，它们在动物源食品中应为零残留，即不得检出，是我国食品动物禁用兽药。苯并咪唑类能在机体各组织器官中蓄积，并在投药期，肉、蛋、奶中有较高残留。兽药残留的危害
1.毒性反应
长期食用兽药残留超标的食品后，当体内蓄积的药物浓度达到一定量时会对人体产生多种急慢性中毒。目前，国内已有多起有关人食用盐酸克仑特罗超标的猪肝脏而发生急性中毒事件的报道。此外，人体对氯霉素反应比动物更敏感，特别是婴幼儿的药物代谢功能尚不完善，氯霉素的超标可引起致命的“灰婴综合征”反应，严重时还会造成人的再生障碍性贫血。四环素类药物能够与骨骼中的钙结合，抑制骨骼和牙齿的发育。红霉素等大环内酯类可致急性肝毒性。氨基糖苷类的庆大霉素和卡那霉素能损害前庭和耳蜗神经，导致眩晕和听力减退。磺胺类药物能够破坏人体造血机能等。
2.耐药菌株的产生
动物机体长期反复接触某种抗菌药物后，其体内敏感菌株受到选择性的抑制，从而使耐药菌株大量繁殖；此外，抗药性R质粒在菌株间横向转移使很多细菌由单重耐药发展到多重耐药。耐药性细菌的产生使得一些常用药物的疗效下降甚至失去疗效，如青霉素、氯霉素、庆大霉素、磺胺类等药物在畜禽中已大量产生抗药性，临床效果越来越差。3.“三致”作用
研究发现许多药物具有致癌、致畸、致突变作用。如丁苯咪唑、丙硫咪唑和苯硫苯氨酯具有致畸作用；雌激素、克球酚、砷制剂、喹恶啉类、硝基呋喃类等已被证明具有致癌作用；喹诺酮类药物的个别品种已在真核细胞内发现有致突变作用；磺胺二甲嘧啶等磺胺类药物在连续给药中能够诱发啮齿动物甲状腺增生，并具有致肿瘤倾向；链霉素具有潜在的致畸作用。这些药物的残留量超标无疑会对人类产生潜在的危害。
4.过敏反应
许多抗菌药物如青霉素、四环素类、磺胺类和氨基糖苷类等能使部分人群发生过敏反应甚至休克，并在短时间内出现血压下降、皮疹、喉头水肿、呼吸困难等严重症状。青霉素类药物具有很强的致敏作用，轻者表现为接触性皮炎和皮肤反应，重者表现为致死的过敏性休克。四环素药物可引起过敏和荨麻疹。磺胺类则表现为皮炎、白细胞减少、溶血性贫血和药热。喹诺酮类药物也可引起变态反应和光敏反应。5.肠道菌群失调
近年来国外许多研究表明，有抗菌药物残留的动物源食品可对人类胃肠的正常菌群产生不良的影响，使一些非致病菌被抑制或死亡，造成人体内菌群的平衡失调，从而导致长期的腹泻或引起维生素的缺乏等反应。菌群失调还容易造成病原菌的交替感染，使得具有选择性作用的抗生素及其他化学药物失去疗效。6.对生态环境质量的影响
动物用药后，一些性质稳定的药物随粪便、尿被排泄到环境中后仍能稳定存在，从而造成环境中的药物残留。高铜、高锌等添加剂的应用，有机砷的大量使用，可造成土壤、水源的污染。砷对土壤固氮细菌、解磷细菌、纤维分解菌、真菌和放线菌均有抑制作用。喹乙醇对甲壳细水蚤的急性毒性最强，对水环境有潜在的不良作用。阿维菌素、伊维菌素和美倍霉素在动物粪便中能保持8周左右的活性，对草原中的多种昆虫都有强大的抑制或杀灭作用。另外，已烯雌酚、氯羟吡啶在环境中降解很慢，能在食物链中高度富集而造成残留超标。
7.严重影响畜牧业发展
长期滥用药物严重制约着畜牧业的健康持续发展。如长期使用抗生素易造成畜禽机体免疫力下降，影响疫苗的接种效果；还可引起畜禽内源性感染和二重感染；使得以往较少发生的细菌病（大肠埃希菌、葡萄球菌、沙门氏菌）转变成为家禽的主要传染病。此外，耐药菌株的增加，使有效控制细菌疫病变得越来越困难。如根据对广州肉品市场的200例食用猪肝进行病理学分析，68%的猪肝存在着各种各样的病变，病变种类多达25种，不仅有肝细胞的萎缩和各种变性、水肿、囊肿、出血、坏死和钙化等，还发现恶性肿瘤以及见于癌前期或癌症的肝细胞病理性核有丝分裂现象。第三节 有害金属对食品的污染
有害金属污染食品的来源： 1.自然界金属被食用动植物吸收、吸附: 如富硒区。2.工业三废和农药化肥使用造成的污染:废水、废气、废渣、不合理排放及农药化肥中的有毒金属。
3.加工过程和包装材料的污染:食品加工的机械、管道、包装材料等。4.食物链与生物放大作用
食物链： 生物放大作用：高位营养级生物体内的浓度比低位营养级生物体内的浓度增加很多倍。
汞对食品的污染
1.未经净化处理的工业废水排放入河川海，汞含量增加，沉积于水底，且以甲基汞形式通过食物链逐级吸收，危害人体健康。如鱼体甲基汞含量最多，日本水俣病便是鱼类浓集甲基汞化合物造成的公害。
2.工业三废可增加土壤中汞含量。因农作物根系吸收土壤中的汞（而土壤中汞来自于使用有机汞农药及含汞废水灌溉农田）。
3.汞对人体健康的危害：无机汞通过吸吸入危害人体健康，主要沉着肝、肾，造成伤害。而有机汞如甲基汞有畜积作用，在人体的半衰期70天，在脑中245天。
中毒症状：主要与血液进入大脑，使肢体端末和口唇周围麻木刺激有疼痛感，出现手部动作、知觉视力等障碍、语言、步态失调，严重者全身瘫痪，精神紊乱。食品中镉的污染
污染途径：一般食品中都含有少量的镉，植物性食品低于0.05PPM，动物性食品特别是动物的内脏镉含量更高，镉污染的食品有：甜菜、洋葱、豆类、萝卜易受污染；海产品、动物肾脏镉的含量较高。特别是烟叶和贝类，镉含量最高。镉的污染来于采矿、冶炼、电镀、蓄电池、油漆、颜料、陶瓷工业的“三废”。
镉对人体健康危害：长期摄入含镉量较高的食品，引起慢性中毒，在机体内的半期为10~35年，主要沉积于肾和肝，症状为肺气肿、肾功能损害，支气管炎，高血压等。最严重的为“痛痛病”，如日本富山县境内的人，长期食用污染区含镉甚高的大米，患上“痛痛病”。
痛痛病——镉中毒
食品中铅的污染
铅的来源：工业污染：“三废”排出铅、含铅汽油污染农作物；食品容器和包装材料；马口铁、陶瓷、含铅印刷颜料；含铅农药。
铅对人体健康的危害：人体的铅主要经口和皮肤吸收，未排出体外的铅取代钙面沉积于骨。
铅中毒的发生机理:抑制血红蛋白合成；神经损伤；肾脏损伤；红细胞毒性。
铅中毒表现：急性中毒主要症状：神经系统、造血器官、肾脏发生病变症状为食欲不振、头痛、肌肉关节酸痛、腹痛等。对儿童危害更大，有损脑组织造成发育迟缓、神经萎缩等症状。
食品中砷的污染
食品中砷的来源：化工冶炼、焦化、染料、砷矿开采后的“三废”污染水源和土壤、间接污染食品，特别是海洋甲壳动物对砷富集强。
砷对人体健康的危害： ①慢性中毒主要症状：植物性神经弱，如皮疹、皮肤色素沉着，多发性神经炎、肌肉萎缩。②急性中毒：肠道症状。③致癌性、致畸物
第四节
N-亚硝基化合物对食品的污染:亚硝基化合物指含有亚硝基（-NO）官能团的一类有机化合物，通式为RNO。亚硝酸盐在pH1～4时和胃内胺类物质极易形成亚硝酸盐.N-亚硝基化合物对动物是强致癌物，在经检验过的100多种亚硝基类化合物中，有80多种有致癌作用.食物中过量的N-亚硝基化合物是在食物贮存过程中或在人体内合成的.在天然食物中N-亚硝基化合物的含量极微（对人体是安全的）.目前发现含N-亚硝基化合物较多的食品有：烟熏鱼、腌制鱼、腊肉、火腿、腌酸菜等。
(一)生物活性
毒性:低毒，肝损伤多见，也有肾损伤和血管损伤。
致癌性: 动物试验: N-亚硝基化合物有致癌作用，是前致癌物。N-亚硝酰胺是末致癌物，直接致癌。
(二)N-亚硝胺对食品的污染
(1).硝酸盐和亚硝酸盐： 氮肥大量使用是硝酸盐和亚硝酸盐主要来源； 土壤中的硝酸盐生成菌转化作用，导致蔬菜中亚硝酸盐升高。新鲜蔬菜 腌制泡菜； 鱼肉中添加亚硝酸盐。
(2)、胺类：
所有动植物食品含有胺类，因为蛋白质是胺的前体物。如食品中含有亚硝酸盐，且又有胺类物质存在时，在适宜条件下便可形成亚硝胺。决定食品中亚硝胺形成的三个重要因素：亚硝酸盐的浓度、PH值、加热时间。
哪些加工食品容易形成亚硝胺 ①、腌熏：主要以盐腌咸鱼、盐腌咸菜、酸泡菜等食品加工，造成亚硝酸胺含量高 ②、高温烘烤：如油煎咸肉片，用木炭火烟熏烤肥肉、鱼、香肠、火腿肠等。③、肉制品中添加发色剂：加工肉制品时为达到色泽鲜艳目的，添加亚硝酸盐使肉类亚硝胺含量升高。④、豆的发酵品（酱油、毫油）等含有少量的亚硝胺
亚硝胺形成的因素 ①、食品中添加亚硝酸盐量，加热时间和PH值。实验表明：亚硝盐处理咸肉，都会检出亚硝胺的量，其大小随亚硝盐的浓度而增大。且与加热时间和PH值有关。PH为3.4时，亚硝胺形成速率快。②、烹调方法：高温烹调大于180℃，亚硝基吡哆烷最多。油炸、熏肉有微量亚硝胺形成。而低于100℃烹调无亚硝胺形成。
③、腌制剂：又叫佐料，通常黑胡椒和辣椒香料会产生亚硝胺。加Vc或异Vc有抑制亚硝胺的形成。④、霉变食品：霉菌和细菌污染会促进亚硝胺形成。霉菌和细菌分解蛋白质增加食品中的胺，促使硝盐→亚硝酸盐→亚硝胺 ⑤、蔬菜、水果中二甲基亚硝胺含量0.013~6.0ug/kg。
(三)亚硝基化合物对健康的影响
⑴.胃癌与食道癌
⑵.肝癌
(四)亚硝基化合物危害的预防措施
长期慢性的亚硝胺摄入可引起肿瘤或癌变，为预防亚硝胺对人体危害，从食品的生产、加工和抑制体内合成采取综合措施
⑴.控制加工中硝酸盐和亚硝酸盐使用量:亚硝酸盐的添加量参照国家标准：肉类制品、肉类罐头亚硝酸盐＜0.15g/kg ；残留量：肉制品＜30mg/kg、肉类罐头＜50mg/kg。生产熏制食品时利用烟液或烟发生器，消除或降低亚硝胺的生成。⑵.阻断亚硝胺的生成:在食品加工过程中，添加亚硝酸盐的同时，加入VC、VE、酚类没食子酸。因为这些物质含有羟基，首先与亚硝酸盐反应生成相应酮，亚硝酸盐被还原为NO，阻断亚硝胺的合成。⑶.钼肥的利用:据试验,钼肥能降低粮食、蔬菜芽叶中硝酸盐和亚硝酸盐，增加植物中的VC含量
⑷.改进提高饮食习惯：多吃新鲜蔬菜，增加膳食中的维生素，少吃腌制蔬菜、熏肉、添加硝、亚硝酸盐的食物。⑸.防止食物霉变及微生物的污染:新鲜食品。⑹.食用能降低亚硝胺危害的食物成分:大蒜的大蒜素、茶叶的茶多酚、猕猴桃的VC、黄酮等。⑺.增加VC的摄入量 ⑻.制订食品中亚硝胺的容许限量标准
第五节 多环芳香烃化合物苯并(a)芘对食品的污染
(一)食品中苯并芘来源
苯并芘是多环芳香烃类代表,是一种强致癌物质。
(1).加工过程中的污染：如食品在烧烤、烟熏、烘烤时,受高温影响发生裂解与热聚合等反应形成。如油炸食品.(2).食物中的脂类在高温下热聚合成B(α)P；(3).烘烤肉类时滴在火烟上的油滴可聚合成B(α)P吸附于烤肉表面；(4).粮食类晒在沥青马路上，沥青中B(α)P污染粮食(5).加工中机械传动部件密封不好，润滑油滴漏污染食品；(6).包装材料（蜡纸、废报纸油墨时的炭黑）含有苯并芘会污染食品；(7).工业“三废”含有苯并芘排放赞成环境污染，会通过食物污染食品链。
(二)易受污染的食品(1).肉、鱼及制品:直接烧烤；脂肪含量高的；烟熏等(2).蔬菜水果:公路的大气飘尘污染。(3).粮谷类:工业区的污染
(三)生物活性(1).毒性:中等或低毒性。(2).致癌性:不同接触均可致癌，且有加速反应。(3).致突变:(4).遗传毒性:(5).对人体健康的影响:引起慢性损伤—动物肿瘤。
(四)预防措施 ⑴.防止B(α)P 在食品中的污染：
①改进食品加工烹调方法。熏制、烘干粮食应改进燃烧过程，改良食品烟熏剂，不使食品直接接触炭火熏制、烘烤，使用熏烟洗净器或冷熏液； ②加强环境治理，减少环境对食品污染 ③减少油炸食品的食用量，食品加工时应尽量避免油脂有反复加热使用； ④粮食油料种子不在柏油路晾晒，防沥青污染； ⑤机械化生产食品要防止润滑油污染。
⑵.去毒：吸附法去毒，活性炭是常用从油脂中去除PAH的吸附剂；蔬菜水果清洗剂可去除部分PAH；阳光和紫外线可使食品中PAH降低。
第六节
二恶英对食品的污染 第七节
食品容器包装材料的污染 第八节
有害化学掺假物，第九节
食品添加剂 第八章 转基因食品的安全性
转基因食品的种类：第一类
转基因植物
1、抗除草剂转基因作物：
2、抗虫转基因作物
3、其他转基因作物：第二类
动物性转基因食品。第三类
转基因微生物食品。第四类
转基因特殊食品
比较分析转基因食品与传统食品：（1）表型性状（2）分子特性（3）主要营养成份（4）抗营养因子（5）毒性物质（6）过敏源含量等。
2001年5月23日国务院《农业转基因生物安全管理条例》；
农业部于2002年1月5日发布了《农业部转基因生物安全评价管理办法》、《农业转基因生物进口安全管理办法》和《农业转基因生物标识管理办法》，并规定于2002年3月20日正式实施。
《农业转基因生物安全管理条例》
第二十八条 在中华人民共和国境内销售列入农业转基因生物目录的农业转基因生物，应当有明显的标识。
第九章
人兽共患病和屠宰检疫
第一节 常见人兽共病（1）炭疽 anthraz
炭疽是由炭疽芽孢杆菌引起的急性、热性、败血性人兽共患病。人通过接触受感染的动物及污染的畜产品、从外界环境吸入炭疽芽孢或食入病肉而感染，分别发生皮肤炭疽、肺炭疽和肠炭疽。皮炭疽多发，肺炭疽罕见，肠炭疽死亡率高。
牛、羊、马等草食动物最易感，且多为急性，特征为突然高热、黏膜发绀、咽部红肿、天然孔出血、血液凝固不良呈煤焦油状，尸僵不全，脾脏显著肿大。
猪感染后多表现为慢性咽狭型，特征为下颌淋巴结肿大、切面呈砖红色、在坏死灶，周围组织有出血性胶样浸润。诊断：涂片镜检。处理：动物尸体及其被污染的产品、用具必须彻底销毁，上报疫情。接触过的人员立即采取隔离和监护措施。（2）、结核病
结核病是由结核分支杆菌引起的一种人兽共患性传染病。牛分支杆菌是引起牛结核病的病原，其他家畜和人均可感染。患病动物主要表现为消瘦、咳嗽、局部淋巴结肿大。多种组织器官出现肉芽肿、干酪样坏死、钙化结节。人感染后引起各种组织器官的结核病。传播途径：与患病牛接触，饮用未彻底加热的牛奶。
预防措施：对奶牛群进行检疫，淘汰阳性奶牛。对牛要进行高温消毒后，再饮用。（3）、猪链球菌病
猪链球菌病是由致病性链球菌引起的人兽共患病。猪发病后表现出不同的临床症状，急性猪链球菌病常为败血症和脑炎为特征，慢性猪链球菌病以关节炎、化脓性淋巴结炎等为主要特性。猪链球菌病病血清型众多、抗原结构复杂，目前该病分布范围极广，世界各地均有发生。人可通过伤口接触感染和食入未彻底加热的患病猪肉而感染。
发病猪须进行无害化处理，化制成工业用油。病猪污染的环境要进行彻底消毒处理。（4）、禽流感
禽流行性感冒（avian influenza）是由A型流感病毒引起的家禽和野禽的急性、高度致死性传染病。禽感染后的特征表现：发热、冠和肉髯出血或发黑、面部水肿、流眼泪、流鼻涕、尖叫、脚鳞出血、跗关节肿大，有结膜炎、呼吸系统和神经系统症状。剖检内脏器官广泛性出血。人通过接触患病禽鸟而感染。表现为流行症状，严重者可因心力衰竭而导致死亡。发病动物进行深埋、销毁等无害化处理。(5)口蹄疫
口蹄疫是由口蹄疫病毒引起的一种急性、热性、高度接触性传染病，主要侵害牛、猪、羊等偶蹄动物。人可因接触病畜或食入处理不彻底的病畜肉，乳或乳制品而感染，小儿易感，常发生胃肠炎，严重时可引起心肌炎。动物感染后有发热、流涎、跛行、并以鼻端、口腔黏膜、舌、蹄部、乳房出现水疱、烂斑或溃疡为特征。严重者心肌变性，似水煮肉，俗称“虎斑心”。处理：对发病动物和疑是发病动物进行捕杀，对其污染的环境进行彻底消毒。(6)疯牛病
疯牛病学名牛海绵状脑病，是一种危害牛中枢神经系统的传染性疾病。它使病牛脑组织呈海绵状病变，出现步态不稳、平衡失调、瘙痒、烦躁不安等症状，在14－90天内死亡。由于种类的不同，其潜伏期长短不同，一般在2到30年之间。食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能染上致命的克－雅氏症，其典型临床症状：痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
疯牛病的病原为一种蛋白侵染因子-朊病毒（PrP）。朊病毒是人体和动物体内固有的蛋白质，在构型发生了转化，主要是由α型折叠变成β折叠而从无害变成致病，学术上叫做“构型转化”或翻译，变成了恶性蛋白。即正常的朊蛋白（PrP）在未知因素的作用下转变成具有感染性的朊蛋白（PrPSC）。
朊病毒(PrP)对理化因素具有很强抵抗力
朊病毒在高压蒸气下134℃～138℃18 min不能使之完全灭活；对紫外线（波长254 nm）照射的抵抗力较一般病毒高40～22倍；对离子辐射和超声波的抵抗力也很强；在37℃下，200 ml／L福尔马林处理18 h或3.5 ml／L福尔马林处理3个月不能使其完全失活，室温下可在100～120 ml/L福尔马林溶液中存活28个月；对戊二醇、多种核酸酶（RNA酶和DNA酶）等有非凡的抵抗力；对离子辐射、超声等也具有很强的抵抗力。（7）、寄生虫病
囊尾呦：囊尾呦寄生有肌肉内，呈米粒大小、白色半透明，内有小米粒大小的头节，这种猪俗称“米猪肉”。米猪肉及其内脏必须进行化制处理。
旋毛虫：寄生在动物横纹肌，以膈肌最多。在肌肉内常形成包囊，针尖大小，稍突出于肌肉表面。取膈肌加片镜检可观察到包囊，临床上可用ELISA检测。
弓形体：主要特征是发热、呼吸困难、淋巴结炎、流产、脉络膜炎和脑脊髓炎。宰后检验可见淋巴结肿大、质地变硬、切面砖红色，有坏死灶，内脏肿大出血坏死。确诊须进行病原检查，取淋巴结压片镜检。不严重者可高温处理。
肉孢子虫：多寄生于肌肉组织，牛以食道壁最多，羊寄生在食道，猪寄生于腹斜肌，包囊呈灰色纺锤形。不严重时高温处理。甲状腺中毒
在牲畜腺体中毒中，以甲状腺中毒较为多见。人和一般动物都有甲状腺，甲状腺所分泌的激素叫甲状腺素，它的生理作用是维持正常的新陈代谢。人一旦误食动物甲状腺，因过量甲状腺素扰乱人体正常的内分泌活动，则出现类似甲状腺机能亢进的症状。
猪甲状腺位于气管喉头甲状软骨的后方,呈棕红色,两叶连在一起,是一个椭圆形颗粒状肉质物,附在气管上,俗称“栗子肉”.屠宰者应事先将甲状腺取下,不得与“碎肉”混在一起出售.如果有人食用未摘除甲状腺的血脖肉可引起中毒.由于突然大量外来的甲状腺激素扰乱了人体正常的内分泌活动,特别是严重影响了下丘脑功能,而造成一系列神经精神症状.体内甲状腺激素增加,使组织细胞氧化速率增高.代谢加快,分解代谢增高,产热增加,各器官系统活动平衡失调,因而出现各种症状,既有与甲状腺机能亢进相似之处,又有其中毒的特点.潜伏期可从1h到10d,一般为12～21h.临床主要症状为:中毒表现：头痛、眩晕、恐惧不安、兴奋、失眠、乏力、发热、多汗、皮肤潮红、肌肉颤动、恶心、呕吐、腹泻、心动过速及血压升高等，严重者可发生心律失常、抽搐、昏迷。病后10余日可有脱发，重者可大片脱落，形成局部秃发。2周后可发生手足掌侧面对称性脱皮，少数患者可发生全身性脱皮。
甲状腺素的理化性质非常稳定,在600℃以上的高温时才能被破坏,一般的烹调方法不可能作到去毒无害.所以,最有效的防止措施是,屠宰者和消费者都应特别注意检查并摘除牲畜的甲状腺.肾上腺中毒
猪,牛,羊等动物的肾上腺,是一种内分泌腺.肾上腺左右各一,分别跨在两侧肾脏上端,所以叫肾上腺,俗称“小腰子”,大部分包在腹腔油脂内.肾上腺的皮质能分泌多种重要的脂溶性激素,现已知有20余种,它们能促进体内非糖化合物(如蛋白质)或葡萄糖代谢,维持体内钠钾离子间的平衡,对肾脏,肌肉等功能都有影响.一般都因屠宰牲畜时未加摘除或髓质软化在摘除时流失,被人误食,使机体内的肾上腺素浓度增高,引起中毒.此病的潜伏期很短，食后15～30min发病。中毒早期为感觉口苦、涩、麻、辣，口舌发麻。继而出现血压急剧升高,恶心呕吐,头晕头痛,肌肉震颤。重者面色苍白,瞳孔散大。高血压,冠心病者可因此诱发中风,心绞痛,心肌梗塞等,危及生命.4、宰后检验和处理
宰后检验是对宰后屠体作进一步的检验和评定。要求对屠体和内脏作统一编号，进行同步检验。检验方式采用视、嗅、触和剖，对胴体、内脏及其副产品进行检验，一旦发现不合格产品时应按照GB16548《畜禽病害肉尸及其产品无害化处理规程》的要求进行处理：
1、适于食用：符合国家卫生标准。
2、有条件食用：患一般传染病，经高温或其他有效处理能够消除病原，达到卫生要求，即可食用。
3、化制：将不符合卫生要求的屠体胴体与内脏或病变组织器官等经过干法或湿法炼制成肉骨粉和工业油，达到对人畜无害。
4、销毁：对危害严重的人兽共患病和烈性传染病或恶性肿瘤的动物进行湿化、焚烧等处理，以达到完全消除病原体的目的。
第二篇
安全食品的生产与规范
三、绿色食品标准构成绿色食品标准是应用科学技术原理，结合绿色食品生产实践，借鉴国外的相关标准，依据我国环境、食品及管理条例制定的。
四、绿色食品产地环境要求
1、绿色食品：绿色食品原料产地必须具备良好的生态环境，各种有害物质的残留量符合有关标准，生产加工过程中不使用任何化学合成物质，或限量使用限定的化学合成物质，按特定的操作规程生产、加工、产品质量及包装经检验符合特定产品标准。
2、AA级绿色食品：产地的环境质量符合NY/T391规定，生产过程中禁止使用化学合成的肥料、农药、兽药、饲料添加剂、食品添加剂和其他有害于环境和身体健康的物质；食品标志和标准字体为绿色，底色为白色。
3、A级绿色食品：产地的环境质量符合NY/T391规定，生产过程中严格按照绿色食品生产资料使用准则和生产操作规程要求，限量使用限定的化学合成生产资料，产品质量符合绿色食品产品标准；食品标志和标准字体为白色，底色为绿色。
4、绿色食品工程：是指将农学、生态学、环境科学、营养学、卫生学等多种学科的基本原理运用到食品的生产、加工、贮藏、运输、销售以及有关的教学、科研等各环节，从而按工程学的要求形成一个完整的、无污染的安全优质食品产供销协调发展系统。
七、绿色食品标志使用的管理
绿色食品标志的使用管理由中国绿色食品发展中心（CGFDC）统一组织进行，以国家《商标法》和《合同法》为法律依据，按照《绿色食品标志管理办法》的规定对企业进行监督管理。以年检和抽检为手段，监督检查企业执行有关技术标准和质量控制措施，查处产品质量问题，对在年检和抽检中发现的不合格产品，随时取消其标志使用权并予以公告。第二章、有机食品的生产与规范 二 有机食品应具备的条件
1.有机食品在生产和加工过程中必须严格遵循有机食品生产、采集、加工、包装、贮藏、运输标准，禁止使用化学合成的农药、化肥、激素、抗生素、食品添加剂等，禁止使用基因工程技术及该技术的产物及其衍生物。
2.有机食品生产和加工过程中必须建立严格的质量管理体系、生产过程控制体系和追踪体系，因此一般需要有转换期；
3.有机食品必须通过合法的有机食品认证机构的认证。签定标志使用合同并颁证，食品标志使用期为1年。四 有机食品的管理
有机食品的管理机构是中国有机食品发展中心（OFDC），负责有机食品标志管理和有机食品标志和有机食品证书的审批和管理，监督标志的使用，定期向社会公布授予有机食品标志的食品目录。
第三章、无公害食品的生产与规范
一、无公害食品的概念
负责无公害农产品认证工作的机构：无公害农产品认证的办理机构为农业部农产品质量安全中心，（产品认证和产地认证）是农业部直属的正局级全额拨款事业单位，负责组织实施无公害农产品认证工作。
无公害农产品认证的运作模式和市场定位：根据《无公害农产品管理办法》(农业部、国家质检总局第12号令)，无公害农产品认证分为产地认定和产品认证，产地认定由省级农业行政主管部门组织实施，产品认证由农业部农产品质量安全中心组织实施，获得无公害农产品产地认定证书的产品方可申请产品认证。
无公害农产品定位是保障基本安全、满足大众消费。无公害农产品认证的性质 无公害农产品认证是政府行为，认证不收费。我国无公害农产品认证依据的标准 中华人民共和国农业部颁发的农业行业标准。
第三篇
食品安全控制体系 第一章
GMP
“GMP”是英文Good Manufacturing Practice 的缩写，即:“良好生产操作规范”，是一种特别注重在生产过程实施对食品卫生安全的管理。食品GMP是对食品生产过程中的各个环节、各个方面实行全面质量控制的具体要求和为保证产品质量必须采取的监控措施。主要包括硬件和软件。硬件是指对食品企业提出的厂房、设备、卫生设施等方面的技术要求，而软件则指对可靠的生产工艺、规范的生产行为、完善的管理组织和严格的管理制度等的规定和措施。
GMP是药品生产质量全面管理控制的准则，它的内容可以概括为硬件和软件。硬件是指人员、厂房与设施、设备等方面的规定；
软件是指组织、规程、操作、卫生、记录、标准等管理规定。
GMP也是国际性药品生产质量控制和检查的依据，已成为国际公认和通行的从事药品生产所必须遵循的基本准则。
第二章HACCP危害分析和关键控制点
6、危害分析。是指识别出食品中可能存在的给人们身体带来伤害或疾病的生物化学和物理因素，并评估危害的严重程度和发生的可能性，以采取措施加以控制。分为危害识别和危害评估。
危害识别它要求在食品原料使用、生产加工和销售、包装、运输等各个环节对可能发生的食品危害进行充分的识别，列出所有潜在的危害，以便采取进一步的行动。食品中的危害一般可分为生物危害、化学危害和物理危害。
危害评估是对识别出来的食品危害是否构成显著危害进行评价。事实上，HACCP体系并不是要控制所有的食品危害，只是控制显著危害。显著危害确定包括两个方面：一是发生的可能性（风险性），二是一旦控制不当会给人们带来不可接受的健康损害（严重性）。
7、确定关键控制点
关键控制点是一个可以用控制手段防止、消除或降低食品安全危害，或将其减少到可接受程度的环节、阶段或过程。关键控制点包括两类：一类关键控制点（CCP1）：可以消除和预防危害；二类关键控制点（CCP2）：能够最大限度地减少、降低或延迟危害，但不能保证对危害能全部控制。
五、HACCP的特点 ：针对性、预防性、经济性、实用性、强制性、动态性
