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《人体寄生虫学》课程讲稿
并 殖 吸 虫
并殖吸虫（Paragonimus）是并殖科吸虫的总称。成虫主要寄生于终宿主肺脏，故又称肺吸虫。目前，世界上已报告的并殖吸虫有44种（包括亚种），分布在亚、非、美洲的31个国家。寄生于人体的并殖吸虫约有6-7种（但并殖吸虫的分类比较混乱，可能有同物异名的现象）。在我国已发现的人体并殖吸虫主要有两种，即卫氏并殖吸虫（Paragonimus westermani）和斯氏狸殖吸虫（Pagumogonimus skrjabini），可引起并殖吸虫病（paragonimiasis）。
并殖吸虫病是一种地方性人兽共患性疾病。国内分布遍及22个省市自治区，严重的地区有东北三省、四川、浙江、安徽等。我省的豫东及豫西有流行，以斯氏狸殖吸虫为主，卫氏并殖吸虫也有存在。下面重点介绍卫氏并殖吸虫，斯氏狸殖吸虫与卫氏并殖吸虫做个比较。
一、卫氏并殖吸虫的生物学特点
1．形态：成虫、虫卵（略）2．生活史：
1）终宿主：人，猫、犬及野生肉食动物；中间宿主：川卷螺类，溪蟹、蝲蛄（螯虾、竻蛄）；转续宿主：猪、鼠、兔、鸡、鸟类等。
2）成虫寄生部位：肺，在肺组织内形成虫囊；异位寄生于脑、肝等组织。3）虫卵随痰/粪排出体外，在水中发育3周后孵出幼虫（毛蚴）。
4）毛蚴→川卷螺（胞蚴→母雷蚴→子雷蚴→尾蚴）→尾蚴→溪蟹、蝲蛄（囊蚴）。5）感染期：囊蚴；感染途径及方式：生食或半生食感染有囊蚴的溪蟹、蝲蛄及感染有童虫的转续宿主动物肉，喝生水。
6）囊蚴经口感染终宿主，在小肠内脱囊而出（后尾蚴→童虫），童虫穿过肠壁，经肝、膈、胸腔入肺定居，发育成熟。
二、卫氏并殖吸虫感染与卫氏并殖吸虫病
1．感染后结局：带虫者与病人
2．致病机制 童虫钻行的隧道样损害及成虫定居的机械性损害。
病变过程：1）脓肿期；2）囊肿期；3）纤维疤痕期。3． 临床表现与分型
1）急性期：全身过敏性炎症反应及消化道症状（主要由童虫移 行、游窜引起）。2）胸肺型：以呼吸道症状为主，咳嗽、胸痛、血痰或果酱色痰。3）脑型：以中枢神经系统症状为主，头痛、癫痫、偏瘫、视障。4）肝（腹）型：肝大、肝痛、肝功能紊乱，腹痛、腹泻等。5）皮下型：游走性皮下包块。4． 诊断（临床与实验诊断）
有流行感染史、出现相应症状、血中嗜酸性粒细胞持续增高及X线等辅助检查的阳性发现时，进行病原学及免疫学检查。5． 流行因素与防治原则
1）肺吸虫病的流行特点：
① 人兽共患性寄生虫病和自然疫源性疾病；
② 地域性分布（与中间宿主的分布有关）；主要在山区流行（东北型：以蝲蛄为传媒，南方型：以溪蟹为传媒）； 2）人类感染与生活习惯有关：
① 生吃、腌吃、醉吃、烤吃蟹与蝲蛄； ② 东北的蝲蛄豆腐和蝲蛄酱
③ 东北人用蝲蛄“治病”：辽宁人用蝲蛄汁治咯血；吉林朝鲜族用蝲蛄汁涂眼和皮肤治疗麻疹（据称蝲蛄有清凉作用）；
④ 生吃或半生吃动物肉（转续宿主肉）；有人调查猪发现其中一头猪肌肉内有10个虫体，将含幼虫的猪肉喂狗，92天后狗肺内发现10个成虫。⑤ 喝生水：死亡解体的蟹与蝲蛄内囊蚴可能散于水中，有报道尾蚴可实验感染狗获得成功。
3）防治原则：
禁生吃或半生吃蟹、蝲蛄与动物肉，不喝生水，治疗病人[吡喹酮、硫双二氯酚（别丁）]。
斯氏狸殖吸虫
1958年我国陈心陶教授发现并命名。斯氏狸殖吸虫与卫氏并殖吸虫比较，有如下特点：
1．形态：虫体较狭长，体宽部在前1/3，腹吸盘靠前，口吸盘大于腹吸盘。2．生活史：终宿主为中型哺乳动物，如狸（果子狸）、猫、犬等；第一中间宿主为拟钉螺类，第二中间宿主为溪蟹；人不是适宜的终宿主，相当于转续宿主。3．致病：由于虫体不能到达肺部发育成熟，而在肺外组织到处移行，引起皮下型及内脏型幼虫移行症。
特点：全身反应重，多脏器损害症状，血中嗜酸球明显增高。
4．诊断：皮下结节活检，免疫学诊断。
日本血吸虫
血吸虫是寄生于血管内吸虫的总称，皆属于裂体科，故又称裂体吸虫（Schistosoma）。它们的宿主范围及地理分布非常广泛，可寄生于鸟类、哺乳动物及人。寄生于人和哺乳动物的血吸虫属于裂体科的裂体属，而裂体科内其他各属的血吸虫成虫虽不寄生于人体，但某些种的尾蚴能侵入人的皮肤，引起尾蚴性皮炎。如禽类和兽类血吸虫（毛毕属、东毕属、华毕属引起的稻田皮炎）。
能寄生于人体的血吸虫目前已知的主要有三种，即：日本血吸虫、曼氏血吸虫和埃及血吸虫。此外，在某些局部地区还有间插血吸虫、湄公血吸虫和马来血吸虫寄生在人体的报告。可引起血吸虫病（schistosomiasis）。血吸虫病主要流行在亚洲、非洲、拉丁美洲，严重危害人类健康，是当前世界上六大热带病之一。我国只有日本血吸虫，分布于长江流域及其以南的13个省市区，也是我国的五大寄生虫病之一。我省虽然不是流行区，没有血吸虫病的流行，但由于人口的流动，经常可以见到血吸虫病的病人。
一、血吸虫的生物学
1． 形态
1）成虫虫体圆柱形；
2）雌雄异体，雄虫有抱雌沟，雌虫位于抱雌沟内呈合抱状态； 3）口、腹吸盘，内脏系统；
4）虫卵特点，毛蚴分泌的可溶性抗原从卵壳微管道释出卵外。2． 生活史
1）成虫寄生于人及多种哺乳动物，如牛、马、羊、猪、狗、猫、兔、鼠等，门脉-肠系膜静脉系统，以血液和血管内皮细胞为食物，虫体可逆血流移行到肠粘膜下层的小静脉末梢，雌虫在此处产卵。
2）虫卵的去路和体内发育 雌虫每天产卵300-3000个。产出的虫卵60%沉积在肠壁，23%回流到肝脏，16%被排入肠腔，1%到其他组织。虫卵在体内发育：含卵细胞卵—→含毛蚴卵—→死亡钙化卵（黑卵）。卵内毛蚴分泌物（可溶性抗原）从卵壳微管道释出卵外可刺激宿主组织，发生炎症反应，在卵周围形成小脓肿，并通过T细胞介导的细胞免疫，生成多种细胞因子，如γ-干扰素，白细胞介素-
1、2，嗜酸性粒细胞刺激素（ESP）、成纤维细胞刺激因子（FSF）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）等，吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成肉芽肿，又称虫卵结节。3）虫卵随粪便排出体外，入水后很快孵出毛蚴，主动侵入中间宿主——湖北钉螺体内，经两代胞蚴的发育繁殖，生成大量尾蚴，从钉螺内逸出。
4）无囊蚴期，尾蚴是感染阶段。在水面游动的尾蚴如遇人及动物（终宿主）即主动吸附到宿主的皮肤上，经分泌酶和机械穿透作用，进入皮肤组织血管及淋巴管，随血液循环到达门脉-肠系膜静脉系统定居并发育成熟。
二、血吸虫感染与血吸虫病
1． 感染后结局：带虫者与病人 2． 致病机制
尾蚴侵入、童虫移行、成虫定居产卵及虫卵在组织内的沉积均可导致宿主的组织损害。其主要机制为：
1）虫体侵入、移行、定居造成的机械性损伤；
2）虫体发育繁殖过程中分泌物、排泄物及虫卵刺激所引起的急性过敏性炎症反应；
3）免疫病理反应：Ⅳ型变态反应（虫卵肉芽肿），Ⅲ型变态反应（肾损害等）。
3． 临床表现与分型
1）尾蚴性皮炎：急性过敏性皮肤损害。
2）急性血吸虫病：感染后1-2个月发病，急起发热、咳嗽、肝脾肿大、腹痛、腹泻、甚至脓血便，粪便中可查到虫卵，血中嗜酸性粒细胞增高。病程2周-4周。3）慢性血吸虫病：为免疫适应期。急性期后病情缓解，症状逐渐减轻或消失，或仅遗留慢性消化道症状及贫血、消瘦等。
4）晚期血吸虫病：一般感染后5年左右，部分重度感染患者开始出现晚期病变，虫卵肉芽肿导致肝脏的干线型肝硬变及门脉高压症，小儿感染可致垂体前叶功能减退使生长激素分泌不足而影响了生长发育与繁殖。临床表现为：① 肝硬变；② 门脉高压症；③ 慢性结肠炎；④ 小儿侏儒症。其主要表现为巨脾、腹水、侏儒症。4． 诊断
1）方法：粪检虫卵及毛蚴孵化；肛门直肠镜检及肠组织活检；免疫学检查。2）非流行区对血吸虫病的诊断对策 ① 到过流行区，有与“疫水”接触史；
② 急性期表现（须与疟疾、伤寒、结核、肝炎等相鉴别）； ③ 持续性嗜酸性粒细胞增高；
④ 肛门直肠镜检，肠粘膜活组织压片检查； ⑤ 粪检虫卵及毛蚴孵化； ⑥ 有条件可做免疫学检查。
5． 流行因素与防治原则
1）流行区类型：平原水网型、山区丘陵型、湖沼型； 2）病人和病牛是主要传染源；
3）钉螺的分布限制了血吸虫病的流行范围；
4）与“疫水”的接触及其机会是造成感染的必要条件；
5）防治原则：① 消灭钉螺；② 避免与“疫水”接触；③ 减少和消灭传染源：治疗病人和病畜，使用药物为吡喹酮、硝硫氰胺、呋喃丙胺，等。
