生理学神经、体液因素对血压和心率的影响实验报告由刀豆文库小编整理，希望给你工作、学习、生活带来方便，猜你可能喜欢“心率神经体液因素”。
实验人员：
实验日期：2011年10月19日
室温：27℃
大气压：1个标准大气压
实验名称：
神经、体液因素对血压和心率的影响
（一）实验目的：通过观察神经、体液因素对血压、心率的影响，加深对影响动脉血压因素和动脉血压调节机制的理解。
（二）实验对象：家兔
（三）实验步骤：（略）
（四）实验结果：
神经、体液因素及受体阻断剂对血压和心率的影响
实验内容
收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）心率（beat/min）
实验前
实验后
实验前
实验后
实验前 实验后
1.夹闭右侧颈总动脉（30s）
139
153
121
327
379 2.iV（快 10s）1/万 NE 0.5ml
130
163
125
357
218
3.电刺激右侧迷走神经外周端
143
211
121（持续30s）
由上表可看出：夹闭右侧颈总动脉引起家兔心率加快，收缩压升高，舒张压也随之升高；iV（快10s）1/万NE 0.5ml 引起家兔心率变慢，收缩压明显升高，舒张压也升高；电刺激右侧迷走神经外周端，引起家兔心率减慢，收缩压降低，舒张压明显降低。
（五）讨论：
循环系统内的血液充盈、心脏射血和外周阻力，以及主动脉与大动脉的弹性储器作用是形成动脉血压的基本条件。循环系统中有足够的血量充盈，是动脉血压形成的前提。在正常情况下，由于血管内存在外周阻力，心室收缩释放的能量可分为两部分：一部分用于推动血液流动，另一部分则形成对血管壁的侧压，并使血管壁扩张，这部分能量形成势能，即压强能。循环系统的外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。由于主动脉与大动脉的弹性储器作用，主动脉压升高的速度和幅度得到缓冲而达到适当的水平，也可使每个心动周期中动脉血压的波动幅度得到缓冲，另一方面，可使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流。
血压为流动着的血液对单位面积血管壁的侧压力。心室收缩时，主动脉压升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血压值称为收缩压。心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。影响动脉血压的因素有①心脏搏出量；②心率；③外周阻力；④主动脉和大动脉的弹性储器作用；⑤循环血量和血管系统容量的比例。
如果心搏出量增大，则心缩期射入主动脉的血量增多，动脉管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血压的升高更为明显，而舒张压升高的幅度相对较小，因而脉压增大。反之，当心搏出量减少时，则主要使收缩压降低，舒张压降低的幅度较小，脉压减少。在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少。
心率加快时，由于心舒期明显缩短，在心舒期流向外周的血液就减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张压明显升高。舒期末主动脉内存留的血量增多使收缩期动脉内的血量增多，收缩压也相应增加，但由于血压升高可使血流速度加快，在心缩期亦有较多的血液流向外周，因此收缩压升高不如舒张压升高显著，脉压相应减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。
外周阻力增加可使心舒期血液流向外周的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中得血量增多，故舒张压显著升高。在此基础上收缩压也相应升高，但由于血压升高使血流速度加快，使收缩期动脉内血量的增加不多，因此收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压也相应减少。反之，当外周阻力减小时，舒张压降低比收缩压明显，故脉压加大。一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
由于主动脉和大动脉的弹性储器作用，可使动脉血压的波动幅度明显减小。
正常情况下，循环血量是和血管容量是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。在大出血后，循环血量减少，此时如果血管系统容量改变不大，则体循环平均充盈压必将降低而使动脉血压降低。
支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
心交感神经节后纤维末梢释放的去甲肾上腺素可引起心率加快，房室传导加快，心房肌和心室肌收缩力加强，即产生正性变时变力变传导作用。这些作用主要是由于去甲肾上腺素激活了心肌细胞膜上的β1肾上腺素能受体（简称β1受体）引起的。激活的β1受体通过G蛋白—AC—cAMP途径激活蛋白激酶A（PKA），PKA可使心肌细胞的许多功能蛋白磷酸化，并改变它们的功能活动。
心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞上的M型胆碱能受体（简称M受体）后可引起心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，即产生负性变时变力变传导作用。心迷走神经的负性变力作用主要表现在心房肌，对心室肌作用不大。这些负性作用的产生，主要是由于乙酰胆碱激活M受体后，通过G蛋白—AC途径使细胞内cAMP水平降低，PKA活性降低，因而表现出与β1受体激活后相反的效应。
心血管反射使循环系统能够适应于当时机体所处的状态或环境的变化，满足各种生命活动的需要。主要有三种反射机制，即①压力感受性反射；②心肺感受器引起的心血管反射；③颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。
压力感受性反射也称减压反射，是经过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激而引起的。颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的适宜刺激是血管壁的被动扩张，而非血压本身。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就增大，压力感受器发放的神经冲动也就增多。因而它们实质上是一种牵张感受器。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁被动扩张的程度成正比。动脉血压升高时，血管壁被扩张，压力感受器传入冲动增多，通过有关的心血管中枢整合作用，是心迷走神经紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张降低，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张降低，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。
在心房、心室和肺循环大血管壁内存在许多感受器，总称为心肺感受器，其传入神经行走与迷走神经干内。引起心肺感受器兴奋的适宜刺激有两类。一类是对血管壁的机械牵张。另一类心肺感受器的适宜刺激是一些化学物质，如前列腺素、缓激肽等。大多数心肺感受器受刺激时引起的反射效应是心交感和交感缩血管紧张降低，心迷走紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故血压下降。
颈动脉体和主动脉体分别位于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，当血液的某些化学成分
＋发生变化时，如缺氧、CO2分压过高、H浓度过高等，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器。在动物实验中，在动物保持自然呼吸的情况下，化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快，可间接地引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压增高。
在参与心血管活动调节的体液因素中，去甲肾上腺素（NE）占有一定地位。去甲肾上腺素主要与血管平滑肌上的α受体结合，也可与心肌的β1受体结合，但与血管平滑肌上β2受体结合的能力较弱。α受体、β1受体、β2受体均属肾上腺素能受体，α受体与其配体结合后，可引起其所处部位的血管收缩；β1受体与其配体结合后可产生正性变时变力作用，使心输出量增加；β2受体与其配体结合后，可引起所处部位的血管舒张。而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过NE对心脏的直接效应，故引起心率减慢。
在实验中，夹闭家兔右侧颈总动脉对血压的影响是通过降压反射调节来实现的。当夹闭右侧颈总动脉时，该侧颈总动脉的血流量减少，导致该侧颈总动脉血压降低，动脉血管被牵张的程度减弱，使颈动脉窦的压力感受器发放的神经冲动减少，使迷走紧张降低，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。故夹闭家兔右侧颈总动脉，引起家兔血压升高（收缩压与舒张压均升高），心率加快。
去甲肾上腺素主要与血管平滑肌上的α受体结合，使血管平滑肌收缩，进而使全身血管广泛收缩，外周阻力增高，引起动脉血压升高。而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过NE对心脏的直接效应，故引起心率减慢。所以实验沿家兔耳缘静脉注射NE后，家兔动脉血压升高，心率减慢。
电刺激迷走神经外周端，使迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱增多，作用于心肌细胞膜上的M受体后可引起心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩减弱，即产生负性变时变力变传导作用。心房肌收缩减弱，使得进入心室的血量减少，进而导致心搏出量减少，引起血压下降。故实验中电刺激家兔右侧迷走神经外周端，引起家兔血压下降，心率减慢。
（六）结论：
任何影响动脉血压的五个主要因素，都会引起动脉血压发生改变。而动脉血压之所以能保持相对稳定性，是受神经和体液共同调节的，特别是降压反射在动脉血压的调节过程中起着重要的作用。
