病理学 第一章 细胞和组织的适应与损伤 课程复习由刀豆文库小编整理，希望给你工作、学习、生活带来方便，猜你可能喜欢“病理学细胞与组织”。
第一章 细胞和组织的适应与损伤
知识框架
重点内容
第一节 细胞和组织的适应
掌握 萎缩、肥大、增生、化生的概念及萎缩的类型。熟悉 肥大、增生、化生的分类。了解 生理性的萎缩、肥大、增生。1．萎缩(atrophy)1．1概念发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。1．2萎缩的原因和分类
2．肥大(hypertrophy)2．1概念功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大。2．2肥大分类 2．2．1生理性肥大
2．2．2病理性肥大代偿性肥大(左心室向心性肥大)，内分泌性肥大。3．增生(hyperplasia)3．1概念组织或器官的实质细胞数量增多。3．2增生的分类
4．化生(metaplasia)4．1概念一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。
4．2化生的类型
4．2．2间叶组织化生软骨化生、骨化生，如成纤维细胞损伤分化为成骨细胞、成软骨细胞。
链接
(1)具有较强的细胞分裂增殖能力的器官组织(如子宫、乳腺)，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果。
(3)同胚层上皮化生较多见，跨胚层化生少见。化生改变了原有细胞的功能，甚至导致恶变。
第二节细胞和组织的损伤
掌握
(1)细胞水肿、脂肪变性的概念、病因、发病机制及病理变化。(2)玻璃样变性的概念、类型及病理变化。(3)坏死的概念、基本病变、类型和结局。
熟悉 病理性色素沉着，营养不良性钙化。
了解 损伤的原因和发生机制。1．损伤的原因与发生机制
细胞膜破坏，活性氧类物质的损伤，细胞质内高游离钙的损伤，缺血缺氧的损伤、化学性损伤，遗传性变异。2．损伤的形式和形态学变化
2．1可逆性损伤(reversible injury)细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象并伴功能低下，代谢紊乱。病因消除后多可恢复正常，因此是非致死性、可逆性损伤。
2．1．1细胞水肿(cellular swelling)(1)概念：因线粒体受损，ATP减少细胞膜Na+-K+泵功能障碍，细胞内Na+、H2O积聚。
(2)好发部位：肝、肾、心器官的实质细胞。(3)病理变化
M(大体特点的英文缩写)：病变器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡，质软。m(镜下特点的英文缩写)：细胞体积增大，胞浆疏松化→气球样变。2．1．2脂肪变性(Fatty change)(1)概念：中性脂肪特别是三酰甘油蓄积于非脂肪细胞的胞质中(或除脂肪细胞外的细胞浆内出现脂滴)。
(2)好发部位：肝、心、肾器官的实质细胞。(3)病理变化 1)肝脂肪变性
发病机制：①肝细胞内脂肪酸增多；②三酰甘油合成过多；③脂蛋白、载脂蛋白减少。
病变特点
M：肝体积增大，边缘钝，淡黄色，切面油腻感。
m：肝细胞内出现大小不等脂滴，大者将细胞核挤向细胞边缘(石蜡切片HE染色时脂肪溶解呈空泡状)。
2)心肌脂肪变性(虎斑心)：脂肪变性的心肌(左心室内膜下心肌和乳头肌)呈黄色，正常心肌暗红色，红黄相间呈斑纹状。2．1．3玻璃样变性(hyalinization)
(1)概念：细胞内、间质或血管壁出现均质红染半透明状蛋白质蓄积。(2)分类
1)细胞内玻璃样变，均质红染圆形小体：Mallory小体，Rusell小体，蛋白小体。2)纤维结缔组织玻璃样变，为胶原纤维老化的表现，见于瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织机化等。
3)细动脉玻璃样变，高血压病的肾、脑、脾细动脉玻璃样变。2．1．4病理性色素沉着(pathological pigmentation)(1)含铁血黄素(hemosiderin)：巨噬细胞吞噬，降解红细胞，血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结合形成的铁蛋白微粒聚集体，呈棕黄色或褐色颗粒。(2)脂褐素(lipofuscin)：细胞的自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其成分是脂质和蛋白质的呈黄褐色细颗粒混合物。
(3)胆红素(bilirubin)：是胆管中的主要色素由血红蛋白衍生而来，不含铁为粗糙、金色颗粒状，血中胆红素增高时，皮肤黏膜出现黄疸。2．1．5病理性钙化
(1)概念：骨和牙齿以外组织中固态钙盐沉积。
(2)营养不良性钙化：固态钙盐沉积于血栓、异物、坏死或即将坏死组织内。
转移性钙化：由于钙磷代谢障碍所致正常肾小管、肺泡壁、胃黏膜等处的多发性钙化。
2．2不可逆性损伤(坏死、凋亡)2．2．1坏死(necrosis)的概念 以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
(1)坏死的基本病变：①核固缩；②核碎裂；③核溶解。
(2)坏死的类型 1)凝固性坏死
M：坏死组织呈凝固状态，干燥，质实，灰黄色。
m：细胞微细结构消失，组织结构轮廓仍可保存，坏死与健康组织分界明显。由于缺氧、缺血、细菌感染等原因引起，多见于心、肝、脾、肾。
干酪样坏死，为特殊类型的凝固性坏死，见于结核病。M：因含脂质多，色黄质细腻，呈奶酪状。m：组织坏死彻底呈无结构颗粒状红染物。2)液化性坏死
3)纤维素样坏死：胶原纤维肿胀断裂呈细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，其PAS染色结果相似于纤维素，见于风湿病、恶性高血压。4)坏疽(gangrene)：局部大块组织坏死伴腐败菌感染(表1—1)。
(3)坏死的结局 1)溶解吸收 2)分离排出
糜烂：表皮黏膜坏死组织分离排出形成浅缺损。
溃疡(ulcer)：表皮黏膜坏死组织分离排出形成深缺损。
窦道(sinus)：组织坏死后形成一个开口于皮肤黏膜表面或开口于空腔器官的深在病理性盲管。
瘘管(fistula)：组织坏死后连接两个内脏器官或从器官通向体表有两个开口的病理性管道。
空洞(cavity)：坏死组织通过自然管道排出后残留的空腔。3)机化与包裹
机化(organization)：肉芽组织取代坏死组织、血栓、异物的过程。
包裹：肉芽组织包绕坏死组织。4)钙化：固体钙盐沉积。
第三节 凋 亡
掌握 凋亡的概念和生物化学特征。
熟悉 凋亡与坏死的区别。
了解 凋亡的机制。1．凋亡的概念
体内外因素触发活体内个别(或数个)细胞主动地程序性死亡方式。2．凋亡的形态学特点和生物化学特征
2．1凋亡的形态学特点 细胞皱缩，胞质致密，核染色质边聚→核裂解，胞质出芽→凋亡小体。
2．2生物化学特征早期DNA规律降解为180～200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯形带。
3．凋亡和坏死的比较
从机制、诱因、死亡范围、形态特征、生化特征和周围反应比较。
链接
(1)心肌脂肪变性和心肌脂肪浸润的区别 心肌脂肪变性：心肌细胞内脂质沉着。
心肌脂肪浸润：心外膜过多脂肪沉积并沿间质伸人心肌细胞之间，成为脂肪浸润。
(2)凋亡与坏死的比较(表1-2)
