杜淑云医生详解周期性瘫痪的病因与发病机制由刀豆文库小编整理，希望给你工作、学习、生活带来方便，猜你可能喜欢“周期性瘫痪的病情观察”。
在临床上，周期性瘫痪)即“周期性麻痹”，是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病，以周期性反复发作的骨骼肌短暂性弛缓性瘫痪为特征。一旦发病，患者会出现肌无力、虚软，严重病例，可累及膈肌、呼吸肌、心肌等，甚至可造成死亡。为此，全面了解周期性瘫痪的病情非常重要。那么，周期性麻痹的病因有哪些?下为什么会出现周期性瘫痪呢?下面就请专家来具体介绍下吧。
周期性瘫痪的病因与发病机制，主要有：
(一)发病原因
低钾性周期性麻痹在我国大多数为散发，欧美国家以遗传性或家族性多见，散发性仅占20%，故称家族性周期性麻痹，为常染色体显性遗传，基因位于1q31～32，与二氢吡啶受体基因相连，可能由基因突变致病。
高血钾性(高钾型)周期性麻痹又称遗传性发作性肌无力症，强直性周期性麻痹，为一常染色体显性遗传性肌病，近年来，发现位于17q23.1～25.3上的骨骼肌钠通道α亚单位基因(SCN4A)存在错叉突变，高钾型和正钾型周期性麻痹与这种基因突变相关，而被认为是一种骨骼肌钠通道病。
(二)发病机制
本病的发病机制尚不太明了，大多认为钾代谢障碍和肌细胞内外的钾平衡失调是引起发作的主要原因，还与膜内外其他离子的分布及细胞膜上离子通道的功能改变有关，而糖代谢过程和胰岛素，肾上腺素和肾上腺皮质激素等内分泌激素对钾的代谢亦有广泛影响。
近年来，发现位于17q23.1～25.3上的骨骼肌钠通道α亚单位基因(SCN4A)存在错叉突变，高钾型和正钾型周期性麻痹与这种基因突变相关，而被认为是一种骨骼肌钠通道病，这些突变可引起钠离子通道蛋白的结构改变;低钾型周期性麻痹则认为是一种L型骨骼肌钙通道(双氢吡啶受体)疾病，双氢吡啶受体基因位于1q31～32，基因的突变可引起L型钙通道功能异常，这些离子通道的功能异常，可能引起肌细胞膜内外离子分布和膜电位的改变，使肌纤维失去兴奋性而引起骨骼肌瘫痪。
而中医认为：周期性瘫痪是由于正气亏损、外因诱发致使邪壅于内，阻碍气机，肢体失养而痿软无力。其诱因包括饮食不节、劳累过度、精神紧张、感受寒湿外邪、汗出过多耗气伤津等。对此，在周期性瘫痪的治疗上，不仅要补充钾成分，正确饮食，调节脏腑器官，纠正电解质也是非常重要的。
