病理生理学Microsoft Word 文档重点由刀豆文库小编整理，希望给你工作、学习、生活带来方便，猜你可能喜欢“病理生理学word文档”。
病理生理学(pathophysiology)绪论
(introduction to pathophysiology)第一节 病理生理学的任务、地位与内容
一 任务：研究疾病发生发展的一般规律与机制；研究患病机体的机能、代谢变化与机制；探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。重点：机制（mechanism）二 研究对象： 病人（patient）患病机体
(机能、代谢改变)疾病模型（animal model）先学到这里，以后再贴:)三 地位： 1 医学基础课
2联系基础与临床的桥梁学科。四 内容：病理生理学总论（疾病概论）：基本病理过程（病理过程，pathologica1 proce）：多种疾病中出现的共同的成套的机能、代谢和结构变化。3 病理生理学各论（各系统器官病理生理学）：综合征（syndrome）。第二节 病理生理学的主要研究方法 一 动物实验（animol experiment）优点：主动： 注意：动物实验结果不能机械地、不经分析的完全用于临床；动 2 选择与人类疾病有共性的动物做实验； 3 注意动物质量。
二 临床观察（clinical observation）三 疾病的流行病学调查 第三节 病理生理学发展简史
19世纪 法国生理学家 Claude Bernard首先采用动物复制疾病模型，实验病理学。1879年作为独立学科出现在俄国;我国从50年代起 本章目的要求： 掌握病理过程的概念；
了解病理生理学的任务、内容、研究方法、学科性质及其在医学中的地位。第二章 疾病概论(Introduction to Disease)第一节 健康与 疾病 一 健康（health）的概念
n 健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。n “身心健康” n “相对”
二.疾病(Disease)的概念
n 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。n “病因”
n “自稳调节紊乱” n “症状、体征” n 生物医学模式 n（biomedical model)n 生物、心理、社会医学模式 n（bio-social medical model）与病理过程的区别: n 1 一个疾病可包含几个病理过程，故病理过程是疾病的组成成分； n 2 一个病理过程可以由不同原因引起，而疾病由特定原因引起。第二节 病因学（Etiology）l 一.疾病发生的原因 l（病因，致病因素）
（一）概念
能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
（二）种类
1、生物性致病因素(Biological factor)l 种类：
l 各种致病性微生物和寄生虫。l 致病的特点：
l(1)一定的入侵门户和定位
l(2)病原体与机体相互作用才引起疾病 l(3)两者都可发生改变 l(4)条件对其致病有很大影响 2.物理性因素（Physical Factor）l 种类：
l 机械力、温度、辐射、气压改变等。l 致病特点：
l(1)大都无明显的器官选择性 l(2)一般只起始动作用。l(3)潜伏期一般较短或无。3.化学性因素(Chemical Factor)种类：
l 药物、强酸强碱、毒物 l 致病特点：
l(1)有一定的组织器官选择性毒性作用 l（2）整个中毒过程中都起一定作用 l(3)其致病性受条件因素影响
l(4)潜伏期一般较短（慢性中毒除外）4.机体必需物质的缺乏或过多（营养性因素 Nutritional Factor）5.遗传性因素(Genetic Factor)l 遗传物质改变。l 作用方式： l 1 直接致病作用 2 遗传易感性
（Genetic Prediposition）6.先天性因素(Congenital Factor)l 特指能损害胎儿的因素。7.免疫性因素(Immune Factor)l(1)变态反应 l A变态反应性疾病: l B自身免疫性疾病： l（2）免疫缺陷病 8.精神、心理、社会因素
（Mental Psychological and Social Factors）二.疾病发生的条件(条件)
（一）概念
能影响疾病发生的因素。
（二）种类 1.外界环境因素
l 自然环境因素和社会环境因素。l 2.机体内部因素 l 免疫防御机能状态，l 神经内分泌系统的机能状态 l 年龄、性别、l 遗传易感性等。
（三）条件作用方式 l 1 抑制疾病发生发展 l 2 促进疾病发生（诱因）小结
l 1.原因和条件在疾病发生上的作用不同
l 2.原因和条件的区分是相对的，是以具体的疾病和病例为讨论前提 第三节 发病学（Pathogenesis）一.疾病发生发展的一般规律
（一）损伤与抗损伤
n 1.两者同时存在，两者的力量对比，影响疾病的发展方向 n 2.两者之间无严格的界限
n 3.机体的抗损伤能力包括防御机能、应激反应和代偿反应（形态、机能、代谢代偿）。
（二）因果交替 n 1.什麽是因果交替
n 致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起一些变化，这些变化又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变化。n 2.因果交替的发展方向 n(1)恶性循环(Vicious Cycle)n(2)良性循环(Benign Cycle)
（三）局部与整体
n 1 任何疾病基本上都是整体疾病。
n 2 在病程中，局部和整体的关系可发生因果转化。二.疾病发生的基本机制
（一）神经机制
n 病因通过直接损害神经系统，或通过神经反射引起组织器官功能改变而致病，称为神经机制。
（二）体液机制 n 1 概念：
n 病因引起体液质和量的变化、体液调节障碍，最后造成内环境紊乱而致病，称为体液机制。n 2 体液性因子的种类 n 全身性体液性因子 n 局部性体液性因子 n 细胞因子
n 3 体液性因子的作用方式 n（1）内分泌（endocrine）n（2）旁分泌（paracrine）n（3）自分泌（autocrine）
（三）细胞机制
n 病因作用于机体后，直接或间接作用于组织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，引起细胞自稳调节紊乱，称之细胞机制。n 细胞受损方式： n 1 细胞完整性被破坏 n 2 细胞膜功能障碍 n 3 细胞器功能障碍(四)分子机制
n 1 广义的分子病理学：研究所有疾病的分子机制。
n 2 狭义的分子病理学：研究生物大分子，特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病。n 3 分子病：由DNA的遗传性变异所引起的以蛋白质异常为特征的疾病。分子病 的分类
n（1）酶缺陷所致的疾病
n（2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病 n（3）受体病
n（4）膜转运障碍所致的疾病 第四节 疾病的经过与转归 一 疾病的经过 n
（一）潜伏期 : n 病因入侵到该病症状出现的一段时间。n
（二）前驱期 : n 潜伏期后到出现典型症状前的一段时间。n
（三）症状明显期 n 出现该病特征性表现。n
（四）转归期
n 疾病的转归（prognosis）:即疾病的结束。二 疾病的转归的形式
n
（一）康复（rehabilitation）n 1 完全康复 n “痊愈” n 2 不完全康复 n
（二）死亡（Death）*对死亡认识的进展 旧的死亡概念: n “过程（proce）” n 分为三期： n 1濒死期;n 2临床死亡期;n 3生物学死亡期(一)死亡的现代概念
n 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止。即脑死亡。脑死亡的判断标准：
n 1 不可逆的昏迷和大脑无反应
n 2 呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸 n 3 颅神经反射消失 n 4 瞳孔散大 n 5 脑电波消失 n 6 脑循环完全停止(二)采用脑死亡概念的意义
n 1.有助于判定死亡时间和确定终止抢救的界线:“事件（event）” n 2.为器官移植提供良好的供者和合法的根据 本章目的要求：
n 1.掌握健康、疾病、原因、条件、死亡等概念及相应的英语词汇
n 2.了解病因的种类及其致病特点，疾病发生发展的一般规律及机制，疾病的经过与转归 第三章 水、电解质代谢障碍
(Disturbance of water and electrolyte metabolism)第一节 水、钠代谢障碍 水的生理功用（１）促进物质代谢（2）调节体温（3）润滑作用
（４）是组织器官的成分 水的来源和排出 钠的生理功能
１.维持细胞外液的渗透压
2.参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成 3.参与新陈代谢和生理功能活动 钠出入机体的途径 摄入：小肠 排出：（1）肾
“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。（2）汗液
一.水、钠正常代谢的调节 1.渴中枢 作用：引起渴感，促进饮水。
刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 2.抗利尿激素（ADH）
作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：（1）血浆渗透压↑（2）有效循环血量↓（3）应激 3.醛固酮
作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2）血Na+降低(3）血K+增高 4.心钠素（ANF）作用：
（1）减少肾素分泌；
（2）拮抗血管紧张素缩血管作用（3）抑制醛固酮的分泌（4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素： 血容量增加
二.水、钠代谢障碍的分类
（一）低钠血症低容量性低钠血症(低渗性脱水)2 高容量性低钠血症(水中毒)3 等容量性低钠血症
（二）高钠血症低容量性高钠血症(高渗性脱水)2 高容量性高钠血症 3 等容量性高钠血症
（三）正常血钠性水过多 水肿
三 低钠血症（hyponatremia）
血钠浓度小于130mmol/L,称为低钠血症。
（一）低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）低渗性脱水（hypotonic dehydration）特征：
失钠大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠 1 经肾丢失（1）药物的影响（2）疾病的影响 2 肾外丢失
（1）消化液大量丢失（2）体腔大量液体潴留（3）皮肤丢失液体 对机体的影响: 1.体液的变化
细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易发生休克 2.明显的失水体征（脱水征）： 3.对尿的影响：
（1）尿量变化: 早期尿量正常，重症病人尿量减少（2）尿钠含量变化：
肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多； 肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。4.一般无口渴感 防治原则： 1.防治原发病 2.补等渗盐 3.防治休克
（二）高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）水中毒
（water intoxication）特点：
血钠下降，血浆渗透压＜280mmol／L，血清Na＋浓度＜130mmoI／L，但体钠总量正常或增多，水潴留使体液量明显增多。原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。1 水摄入过多： 2 水排出减少： 对机体的影响： 1.体液的变化
细胞内外液量均增加，血液稀释。2.中枢神经系统症状 3.实验室检查 血液稀释表现 防治原则： 1.防治原发病
2.轻症患者，限制水分摄入； 重症患者，给予脱水剂或强利尿剂
四、低容量性高钠血症
（hypovolemic hypernatremia）高渗性脱水（hypertonic dehydration）特点：
失水大于失钠，,血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。原因：
失水过多加上饮水不足。1.水摄入减少 2.水丢失过多（1）肾外原因
皮肤、呼吸道黏膜、消化道丢失（2）肾性原因： 药物的影响 疾病的影响 对机体的影响: 1.体液的变化
细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。轻度脱水征 ,脱水热。2.较少发生休克 3.对脑的影响： 脑细胞脱水，脑出血 4．尿量少，比重高 5.渴感明显 防治原则 1.防治原发病 2.补水
五 水肿(edema)
（一）概念 1 水肿
过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。2.积水
液体在体腔内过多积聚。
（二）水肿的分类 1 按分布范围: 局部水肿, 全身水肿 3．按发病原因: 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养不良性水肿 内分泌性水肿 特发性水肿按皮肤有无凹陷分
（1）隐性水肿：（receive edema）
游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿；（2）显性水肿：
（frank edema，pitting edema）
游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿
（三）水肿的发病机制血管内外液体交换失平衡（组织液生成>回流）（1）毛细血管流体静压增高
常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 ；动脉充血（2）血浆胶体渗透压↓ 常见原因：血浆蛋白减少 ①蛋白质合成障碍 ②蛋白质丧失过多 ③蛋白质分解代谢增强（3）微血管壁通透性↑ 常见原因 ： ①各种炎症性疾病 ②过敏性疾病
③组织缺血、缺氧及再灌后 ④其它
（4）淋巴回流受阻
常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管 2 体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）（1）GFR↓ 原因 ：
①广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓ ②有效循环血量明显↓→肾血流量↓（2）近曲小管重吸收钠、水↑ 原因： ①心钠素分泌↓
②肾小球滤过分数（filtration fraction, FF）↑ FF=GFR/RBF（肾血浆流量）肾脏血液循环特点肾小球两端均为动脉，肾小球流出的血液进一步供应肾小管和集合管。
2入球小动脉通过调节入球血量来调节肾单位的有效滤过压;出球小动脉通过改变血液流出阻力来调节有效滤过压;3肾小管和集合管周围的毛细血管中的血浆胶体渗透压高，利于钠水重吸收。（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑ 原因： ①醛固酮增多 ②ADH增多 水肿发生机制小结
（四）水肿特点及对机体的影响 1 水肿的特点（1）水肿液的性状 ①漏出液(transudate)比重
水肿液的相对密度高于1．018；蛋白质含量可达3g％一5g％；可见多数的白细胞。（2）全身性水肿的分布特点 ①水肿的分布特点
心性水肿：首先出现于低垂部。
肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿； 肝性水肿：腹水为主。②影响水肿分布的因素 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学因素 2 水肿对机体的影响 有利作用：（1）稀释毒素（2）运送抗体 不利影响：（1）细胞营养障碍
（2）水肿对器官组织功能活动的影响 第二节 钾代谢障碍 钾的生理作用 1 维持细胞静息电位 2 维持新陈代谢 3 调节细胞内液渗透压 4 调节酸碱平衡。体内钾的来源去路 来源：食物
去路：肾脏排泄（90%）
“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。一 血钾平衡的调节 1.维持细胞内外液间钾分布(1)激素的作用: 儿茶酚胺（a 受体、b 受体）胰岛素
(2)酸碱平衡状态： 酸中毒 硷中毒
（3）物质代谢状况： 合成代谢增强 分解代谢增强 2.肾脏排钾量的调节 肾小球滤过 近曲小管重吸收 远曲小管分泌(1)血K+浓度(2)远端流速(3)酸碱平衡状态 酸中毒 硷中毒
二.低钾血症(hypokalemia)
（一）概念: 血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。
（二）原因和机制 1.摄入不足
2.钾分布异常（进入细胞内过多）（1）碱中毒；（2）药物作用（3）毒物中毒
(4)低钾血症型周期性麻痹； 3.丢失过多（1）消化道失钾（2）皮肤失钾（3）肾失钾： 远端肾单位排钾增多 近端肾单位重吸收钾减少
（三）对机体的影响： 1.与膜电位异常相关的障碍（1）对神经肌肉的影响 主要表现： 肌无力、肌麻痹 机制：
细胞外钾低，使[K+]内/[K+]外比值升高——>膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，Em-Et距离增加——>肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态表现为肌无力、肌麻痹。（2）对心脏的影响 主要表现：
心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高、心律失常 机制：
心肌动作电位各期的离子运动 0期:钠快速内流 1期：钾外流 2期:钙内流，钾外流 3期：钾外流 4期：
非自律细胞：“泵”转运离子
自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流 决定心脏电生理特性的因素 兴奋性：静息电位水平（钾）阈电位
自律性：最大复极电位水平（钾）阈电位水平
4期去极化速度（钠钾）
传导性：0期去极化速度及幅度（钠）收缩性：细胞内钙离子浓度增高 正常心律特点 窦性心律 有一定频率 节律整齐 有一定兴奋传递的路径和速度 机制: ①心肌兴奋性↑
血钾↓钾外流↓→Em负值↓，Em-Et距离减小→兴奋性↑ ②传导性¯ 血钾（明显）↓↓→钾外流（明显）↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活，钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性降低 ③自律性增高
血钾↓→细胞膜对钾通透性↓（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）→钾外流↓→心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高
④收缩性增高
血钾↓→细胞膜对钙通透性↑→钙内流加速→兴奋-收缩偶联，增加收缩性 ⑤心律失常
血钾↓除可以引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常。血钾↓→自律性↑→产生异位节律
↘兴奋性↑，3期延长造成超常期延长 造成 心律失常 2与细胞代谢障碍有关的损害（1）横纹肌溶解
肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。（2）尿浓缩功能障碍
肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低 髓质高渗状态形成受影响
（3）.对酸碱平衡的影响——碱中毒 ①细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞 ②肾排K+降低而排H+升高（反常酸性尿）
（四）防治原则 1.防治原发病 2.补钾： 最好口服； 缓慢滴注； 见尿给钾。
三.高钾血症(hyperkalemia)
（一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。
（二）原因和机制： 1.摄入过多 2.肾排钾减少（1）GFR下降
（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻 3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；
（2）胰岛素缺乏和高血糖；（3）药物影响
（4）高钾血症性周期性麻痹
（三）对机体的影响： 1.对骨骼肌的影响
（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤； 2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。2.对心脏的影响（1）兴奋性
轻度高钾血症时心肌兴奋性升高;严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失（2）传导性降低(钠通道失活）（3）自律性下降（钾外流增多）（4）收缩性下降（抑制钙内流）（5）心律失常（“折返”）3.对酸碱平衡的影响——酸中毒 机制：
细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）
（四）防治原则： 1.防治原发病 2.降血钾 促进钾进入细胞 促进钾排除体外
3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。小结 1 概念：
正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。2 原因和机制： 低钾血症 高钾血症 钾摄入 不足 过多 钾排除 增多 减少
钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多 本章目的要求
1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的特点；水 肿、低钾血症和高钾血症的概念；掌握相应名词的英语词汇。2.掌握四种类型水钠代谢紊乱的原因和机制，对机体的影响；掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响 3.了解上述代谢障碍的防治原则 第四章 酸碱平衡紊乱(Acid-Base Disturbances)酸碱种类
挥发性酸：碳酸（H2CO3）肺排除 呼吸因素。固定酸： 肾脏排泄 HCO3-为代谢因素。碱：
第一节 机体对酸碱平衡的调节 血浆缓冲系统： HCO3-/H2CO3 Pr/HPr HPO42-/ H2PO4-红细胞系统： Hb-/HHb, HbO2-/HHbO2 HPO42-/H2PO4-组织间液缓冲系统： HCO3-/ H2CO3 HPO42-/H2PO4-二.肺的调节作用：
通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆[H2CO3]浓度。三.肾的调节作用
通过排出H+（排固定酸）和重吸收HCO3-（保碱）来调节血浆[HCO3-] 四.细胞的缓冲作用
（一）细胞内外离子交换（H+-K+交换，Cl--HCO3-交换）
（二）骨骼缓冲作用（可造成骨质疏松）
第二节 反映血液酸碱平衡 状况的常用指标 一 酸硷度（pH）
概念：溶液中H+浓度的负对数。正常值：动脉血7.35～7.45 意义：区分酸硷中毒。pH =-log [H+] 血pH =pKa + log [HCO3-/ H2CO3] = pKa + log [HCO3-] [0.03xPCO2] [HCO3-/ H2CO3]=20/1时 pH=7.4 二 动脉血二氧化碳分压（partial preure of carbon dioxide, PaCO2）概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。正常值：4.39～6.25kPa(33～46mmHg,平均40mmHg)意义：反应呼吸因素的指标。
三 标准碳酸氢盐（standard biocarbonate , SB）及 实际碳酸氢盐（actual biocarbonate , AB）1 SB 概念：全血在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%，用PaCO2 40mmHg气体平衡）测得血浆中HCO3-浓度。正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）意义：反映代谢因素的指标。2 AB 概念：隔绝空气的全血标本，在实际血氧饱和度和PaCO2 条件下测得血浆中HCO3-浓度。正常值：AB=SB 意义：（1）判断呼吸及代谢双因素的指标。（2）AB与SB差值反映呼吸因素的变化。四 缓冲硷（buffer base ,BB）
概念：血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。正常值：45～55mmol/L 意义：反映代谢因素的指标。五 硷剩余（base exce ,BE）概念：
在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%，用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L），用酸或硷将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或硷量。用酸滴定称硷剩余（BE），用硷滴定称硷缺失（-BE）。正常值：0± 3 mmol/L 意义：反映代谢因素的指标。六 阴离子间隙（anion gap , AG）
概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的 差值。AG=UA-UC AG = Na+-(HCO3-+CL-)= 14035 mmol/L 例5 一位肝性脑病病人，pH = 7.47, PaCO2 =2 6.6 mmHg, HCO-3 = 19.3mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？ Δ[HCO-3]↓= 0.5ΔPaCO2±2.5 = [0.5x(26.6-40)] ±2.5 =19.8 mmol/L 例6 一位肺心病经过治疗的病人，pH = 7.4, PaCO2 =57 mmHg, HCO-3 = 40mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？ Δ[HCO-3]↑= [0.4ΔPaCO2]±3 = [0.4x(57-40)] ±3 = 6.8±3 mmol/L HCO-3 = {Δ[HCO-3]+ 正常HCO-3值}±3 = {6.8 + 24}±3 = 30.8±3 = 33.8-27.8 mmol/L 四看ＡＧ定单混，定两三
1．AG升高＞14mmol/L，提示有带代酸，大于30 mmol/L肯定有代酸存在。2 在AG增高型代酸，AG增高数＝[HCO3-]降低数．既ΔAG＝Δ[HCO3-]。潜在[HCO3-]=[HCO3-]实测值+ΔAG
如果ΔAG>Δ[HCO3-];或潜在[HCO3-]>预计[HCO3-];均提示代碱存在。例7 一位肺心病合并腹泻病人，pH = 7.12, PaCO2 = 84.6 mHg, HCO-3 = 26.6mmol/L, Na+= 137 mmol/L,CL-=85 mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？ AG = Na+-(HCO-3 + CL-)= 137-(26.6+85)= 25.4 mmol/L 五看临床表现做参考 本章目的要求掌握反映酸碱平衡状况的各项指标的含义，正常值 2 掌握四种单纯型ABD和混合型ABD概念及英文词汇掌握四种单纯型ABD的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特点，对机体的影响 4 掌握ABD类型的判断方法（一划五看）了解四种单纯型ABD的防治原则，了解混合型ABD的类型及血气检测特点 第六章 缺 氧（hypoxia）第一节 概 述 一.缺氧的概念：
当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。常用血氧指标：
(一)氧分压(partial preure of oxygen, PO2)溶解在血中的氧产生的张力。
正常值： PaO2：100mmHg（吸入气的PO2，外呼吸）PvO2：40mmHg（PaO2，内呼吸）
(二)氧容量(oxygen binding capacity,CO2 MAX)100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携带氧量。正常值：20ml/dl（血红蛋白的量和质）
(三)氧含量(oxygen content, CO2)100ml血液实际携带氧量。正常值： CaO2：19ml/dl CvO2：14ml/dl（PO2和氧容量）CaO2-CaO2=5ml/dl（组织摄取氧量）
(四)氧饱和度(oxygen saturation, SO2)SO2 =（CO2-溶解O2）/ CO2 MAX X 100% 正常值： SaO2：95% SvO2：70%（2，3-DPG , H+，PCO2，, T）三.分类：(一)按病因分供O2↓:低张性缺氧,血液性缺氧, 循环性缺氧 2 用O2↓: 组织中毒性缺氧(二)按血气变化分类
低张性低氧血症,等张性低氧血症,低血液动力性缺氧, 组织中毒性缺氧 第二节 原因和发病机制
一.低张性缺氧(hypotonic hypoxia)(一)概念：
动脉血氧分压↓，使动脉血氧含量↓，组织供氧不足，称为低张性缺氧。(二)原因
1.吸入气氧分压过低（大气性缺氧 atmospheric hypoxia）2.外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧 raspiratery hypoxia）3.静脉血分流入动脉(三)组织缺氧机制 PaO2
O2弥散速度↓ ↓
供给细胞的O2↓(四)血氧变化特点
PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2－CvO2 发 绀（cyanosis）还原血红蛋白>5g/dl 二.血液性缺氧（hemic hypoxia）(一)概念: 由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）(二)原因与机制 1.贫血 缺氧机制：
Hb↓使CO2↓，毛细血管处PO2降低的速度加快，导致氧向组织弥散速度迅速减慢，供给组织的氧减少。2.一氧化碳中毒 缺氧机制：
（1）Hb+CO→HbCO，失去携氧能力
（2）抑制正常RBC的糖酵解，使2,3-DPG生成↓,造成氧离曲线左移。3.高铁血红蛋白血症 缺氧机制：
Hb(Fe2+)氧化剂 Hb(Fe3+)亚硝酸盐
（1）Hb(Fe3+)无携氧能力；
（2）提高剩余Hb(Fe2+)与O2的亲和力，造成氧离曲线左移。“肠源性紫绀”
4.血红蛋白与氧亲和力增加 输入库存血→2,3-DPG↓，输入碱性液→血PH↑，使氧离曲线左移 Hb病： Hb →与氧亲和力↑
（三）血氧变化特点
PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2-CvO2 三.循环性缺氧
（circulatory hypoxia）(一)概念：
由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia).(二)原因 全身性循环障碍 局部性循环障碍
（三）机制：
血流↓→单位时间进入组织血量↓→组织供氧↓(三)血氧变化特点
PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2－CvO2 N N N N ↑
四.组织中毒性缺氧（histogenous hypoxia）(一)概念：
由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧(二)原因： 1.组织中毒： 机制：
氰化物（CN—）结合Fe3+→氰化高铁细胞色素氧化酶→不能传递电子→呼吸链中断 2.细胞损伤 3.呼吸酶合成障碍(三)血氧变化特点：
PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2－CvO2 N N N N ↓
第三节 缺氧时机体机能代谢改变 一 呼吸系统(一)代偿反应 呼吸加深加快 机制：
PaO2↓(
1.肺通气改变程度与缺氧时间有关；
2.肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。
（二）呼吸功能障碍 二 循环系统
（一）代偿反应
1.心输出量增加（心率-、收缩力-、回心血-）2.血液重分布
（交感神经兴奋，局部代谢物-）3.肺血管收缩
（交感兴奋、介质释放、钠钙内流）4.毛细血管增生
（二）循环功能障碍 1.肺动脉高压
2.心肌舒张收缩功能障碍 3．心律失常 4．静脉回流减少(三)血液系统
1.红细胞增加（促红素-）2.氧离曲线右移 机制：2,3-DPG增加 2，3-DPG增加的 机制：
（1）缺氧使还原HB增多，后者使RBC中游离2，3-DPG减少；（2）缺氧过度通气，提高pH。2，3-DPG的作用： 利于向组织释放氧 四 中枢神经系统变化： 出现CNS机能障碍 五 组织细胞变化
（一）代偿性反应 1.利用氧的能力升高 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态(二)细胞损伤 1.细胞膜的变化 2.线粒体变化 3.溶酶体的变化
缺氧时机体的功能代谢变化小结 代偿 失代偿
呼吸系统 肺通气↑ 外呼吸功能障碍
循环系统 CO↑，血液重分布 肺A高压，心肌舒 ↓ 肺血管收缩，心律失常，V回流↓ 毛细血管增生
血液系统 RBC↑，氧离曲线右移
组织细胞 组织利用O2能力↑，细胞膜，线粒体，酵解↑，肌红蛋白↑ 溶酶体破坏 中枢神经系统 CNS功能障碍 第三节 影响机体对缺氧耐受性 的因素(自学)第四节 氧疗与氧中毒(自学)本章目的要求：
1.掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念及英文词汇。2.掌握四种缺氧的原因和机制，血氧变化特点与组织缺氧的机制。3.掌握缺氧时机体的变化。
4.了解影响机体对缺氧耐受性的因素。
